氧化应激所致C2C12肌源细胞核仁损伤的分子机制.PDF

CN 431262/ R 中国动脉硬化杂志2005 年第 13 卷第 2 期 133 ( ) [文章编号] 2005 1302013305 ·实验研究· 氧化应激所致 C2C12 肌源细胞核仁损伤的分子机制 王慷慨 , 邓恭华 , 刘 可 , 易宇欣 , 鄂顺梅 , 张玲莉 , 肖献忠 ( 中南大学湘雅医学院病理生理学教研室 ,湖南省长沙市 410078) ( ) [ 关键词] 　病理学与病理生理学 ; 　过氧化氢 ; 　核仁 ; 　核仁素 C23 ; 　C2C12 肌源细胞 ; 　反义核酸 [摘 　要] 　目的 　探讨氧化应激诱导细胞核仁损伤的分子机制。方法 　向传代培养的 C2C12 肌源细胞中加入 0. 5 mmol/ L 过氧化氢以模拟氧化应激。结果 　甲苯胺兰染色发现正常C2C12 细胞可见一个位于中央的 ,浓染致密的核 仁颗粒。过氧化氢处理后 3 h ,可见明显的核仁分离 ,处理 6 h 最为明显。细胞总蛋白质合成能力分析发现过氧化 ( ) ( 氢处理后 6 h 细胞总蛋白质合成能力显著下降 与正常对照比 P 0. 05 ,并持续至 24 h 。免疫印迹检测核仁素 又 称 C23) 发现 ,过氧化氢处理 1 h 后可见一 80 kDa 条带 ,而其 110 kDa 主带明显减弱 ,过氧化氢处理 6 h 和 12 h 最为明 显。用脂质体将核仁素反义核酸导入细胞后 24 h ,免疫印迹发现核仁素表达明显被抑制 , 同时也可观察到细胞总 蛋白合成能力下降及明显的核仁分离。结论 　氧化应激通过诱导核仁蛋白质核仁素的裂解并使其 110 kDa 全长分 子的量减少 ,而导致 C2C12 细胞核仁损伤。 [ 中图分类号] 　R363 [文献标识码] 　A The Molecular Mechanism of Nucleolar Impairment Induced by Peroxide Hydrogen in C2C12 Myogenic Cells WANG KangKai , DENG GongHua , LIU Ke , YI YuXin , E ShunMei , ZHANGLingLi , and XIAO XianZhong ( Department of Pathophysiology , Xiangya School of Medicine , Central South University , Changsha 410078 , china) KEY WORDS 　Hydrogen Peroxide ( H O ) ; 　Nucleolus ; 　Nnucleolin/ C23 ; 　C2C12 Myogenic Cells ; 　Antisense 2 2 Oligonucleotide