降压中药的研究进展.docVIP

降压中药的研究进展 任煜，刘婷婷，祝凌丽 作者单位：246052 安庆医药高等专科学校 【摘要】高血压病是最常见的心血管疾病之一，可引起多种并发症，严重威胁人类的身体健康，根据中药降压的作用机制，对抗高血压中药的研究进展做一综述，主要包括降压中药对交感神经、肾素血管紧张素系统（enin-Angiotensin System，RAS）钙通道血液流变学关键词高血压中药交感神经肾素血管紧张素系统 一、对交感神经的抑制作用 交感神经活动过度增强高血压的重要特征之一。交感神经活动过度增强刺激儿茶酚胺类介质的释放，使小动脉收缩并能引起血管平滑肌增殖肥大导致心输出量增加血管收缩同时交感神经兴奋还促肾素释放增多从而导致高血压。丁首元[1]运用交感神经活性握力实验发现牛黄降压丸能有效降低交感神经活性抑制交感兴奋同时发现治疗组治疗后握力实验PRA）、肾上腺素水平显著表明牛黄降压丸通过抑制循环中内分泌激素释放、肾上腺素降低交感神经活性使血压在应激状态下平稳控制。新!为您提供类似表述，查看示例用法： 分享到 翻译结果重试 抱歉，系统响应超时，请稍后再试 支持中英、中日在线互译 支持网页翻译，在输入框输入网页地址即可 提供一键清空、复制功能、支持双语对照查看，使您体验更加流畅 对 RAS的影响 RAS是体内重要的血压调控系统，通过调节肾脏和心血管维持机体内水、电解质与血压的平衡。RAS系统中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）强烈收缩血管，激活NADPH氧化酶（主要通过蛋白激酶C）途径c-Src激酶途径受体酪氨酸蛋白激酶途径，是最强的活性物质。AngⅡ还可促进血管平滑肌细胞增殖，重建动脉。AngⅡ过度分泌能促进高血压病的发生[2]。全毅红[3]发现疏血通注射液调节血浆PRAET）、一氧化氮（NO）和AngⅡ的水平，改善，调节老年高血压患者的血压。田广周[4]运用两肾一夹法制造肾血管高血压大鼠模型，发现益肾降压片有效降低大鼠血清内皮素AngⅡ含量，调节和血压。研究表明，草莓鞣花酸衍生物鞣花酸，能有效抑制细胞增殖，较高的α-淀粉酶和ACE抑制活性，能够抑制AngⅡ生成，改善，降低血压[5]。新!为您提供类似表述，查看示例用法： 分享到 翻译结果重试 抱歉，系统响应超时，请稍后再试 支持中英、中日在线互译 支持网页翻译，在输入框输入网页地址即可 提供一键清空、复制功能、支持双语对照查看，使您体验更加流畅 钙通道阻断作用 血管外周阻力增加引起血压升高，血管平滑肌的舒缩活动及其结构变化能引起血管外周阻力增高，影响血管平滑肌内钙离子血管平滑肌兴奋，引起细胞外钙内流细胞内钙库释放钙使平滑肌内钙浓度急剧升高，有足够的钙钙调蛋白（CaM )结合成复合物激活肌凝蛋白轻链激酶磷酸化肌凝蛋白轻链磷酸化肌凝蛋白与肌纤蛋白相互作用牵动肌丝滑行引起平滑肌收缩。血管平滑肌细胞的电压依赖性钙离子通道分为L型和T型，其中血管平滑肌细胞内钙离子浓度增兴奋-收缩藕联L型钙离子通道。抑制血管平滑肌内钙离子通道，抑制外钙内流，细胞外钙离子浓度，抑制血管平滑肌的收缩舒张血管平滑肌，降低血压。Kim和 Rhyu [7]应用离体大鼠主动脉环模型和自发性高血压大鼠模型研究川芎与当归在有效比例下对血管的舒张作用，发现，在高钾去极化液中，川芎与当归协同抑制细胞外钙内流，阻断钙离子通道，抑制血管平滑肌收缩。Lee[8]在离体大鼠主动脉中发现人参皂苷Rg3抑制了激动剂诱导的血管收缩反应，也能抑制去内皮血管的血管收缩在血管平滑肌细胞中，人参Rg3抑制激动剂诱导的Ca2 +增加，能抑制L型Ca2 +通道不影响细胞内Ca2 +存储，表明人参皂Rg3可诱导血管平滑肌功能障碍，抑制L型Ca2 +通道Ca2 +内流，最终导致受损的血管收缩。有研究表明，丹参葛根[]也能够抑制Ca2 +通道，引起血管舒张血压下降。新!为您提供类似表述，查看示例用法： 分享到 翻译结果重试 抱歉，系统响应超时，请稍后再试 支持中英、中日在线互译 支持网页翻译，在输入框输入网页地址即可 提供一键清空、复制功能、支持双语对照查看，使您体验更加流畅 血管内皮够释放多种因子，其主要NO，NO释放进入血管平滑肌内，与可溶性鸟苷酸环化酶受体结合，激活血管平滑肌内的鸟苷酸环化酶提高环鸟苷酸水平使肌质网Ca2+调节蛋白和三磷酸肌醇受体磷酸化促进Ca2+和抑制内Ca2+释放降低细胞内Ca2+的浓度引起血管扩张[1]。内皮功能发生障碍不能释放舒张因子，不能很好的舒张血管，导致血管收缩，血压上升。Li等研究补骨脂种子呋喃香豆素bakuchicin）对血管张力的影响他们应用离体组织灌流系统，通过加入阻断剂和ODQ），发现浓度依赖性的增加cGMP的产生，表明诱导的血管舒张与内皮依赖性NO/cGMP信号通路密切相关，因此补骨脂种子呋喃香豆素能改善血管内皮功能。改