第五章 外科休克［第八版］课件.ppt

外 科 休 克Surgical Shock陈琛 陕西中医药大学第二临床医学院神经外科 1、掌握休克的定义和病理生理变化。 2、掌握休克的临床表现与诊断。 3、掌握外科休克最基本的监测手段。 4、熟悉休克的治疗原则和方法。 5、熟悉外科休克特点和治疗原则。 第一节 概论 定 义 是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足导致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损的一种临床综合征。 ? 有效循环血量：单位时间内通过心血管 系统的血量，不包括停滞于毛细血管床 以及储存在肝、脾等血窦中的血量。 ? 现代观念：休克是一个序贯性事件，是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍（MODS)或衰竭（MOF)发展的连续过程。 休 克 直接危及生命!! 分 类 低血容量性休克 感染性休克 心源性休克 神经源性休克 过敏性休克 病理生理基础 有效循环血容量锐减 组织灌注不足 缺氧是休克的本质 3. 产生炎性介质是休克的特征 病理生理 1.微循环收缩期（休克早期）： ① 心率增快、心收缩力增加，增加有效循环血量；② 选择性收缩外周（皮肤和骨骼肌）和内脏血管， 使循环血量重新分布； ③ 动静脉短路和直捷通道大量开放； ④ 毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放， 组织液回吸收增加。⑤ 肾脏回吸收增加，增加循环血容量 微循环功能特征是“只出不进”  2.微循环扩张期(休克抑制期)： ⑴ 动静脉短路和直捷通道进一步大量开放 ⑵ 毛细血管前括约肌舒张、后括约肌仍收缩 微循环功能特征是“只进不出” 3.微循环衰竭期：不可逆行性休克。 ⑴ 红细胞和血小板聚集、形成微血栓， 弥散性血管内凝血（DIC）； ⑵ 细胞严重缺氧，细胞自溶，整个器官 或多个器官功能受损。 （二）代谢变化 1.无氧代谢引起代谢性酸中毒：无氧代谢， 丙酮酸在胞浆内转变为乳酸。 ⑴乳酸增多、丙酮酸减少：血乳酸浓度升高，乳酸/ 丙酮酸（L/P) 增高（15-20）。 ⑵ 当pH7.2时，心血管系统对儿茶酚胺的反应性降 低，心跳减慢、血管扩张、心排出量下降。 (3)氧合血红蛋白离解曲线右移。 （四）内脏器官的继发性损害 1.肺：低灌注和缺氧→肺间质水肿；肺泡萎陷、 局限性肺不张。 临床表现：急性呼吸窘迫综合症（ARDS） 2.肾：肾小球滤过率锐减 临床表现：急性肾衰竭，少尿、无尿 3. 心：缺血缺氧导致心肌损害。 4. 脑：休克早期，脑血流的影响不大； 动脉血压持续下降→脑水肿和颅内压增高。 5. 胃肠道：胃肠道严重缺血、缺氧→正常粘膜 上皮细胞功能受损→肠道内细菌或其毒素跨越 肠壁移位，经淋巴或门静脉途径侵害机体的 其他部位→休克发展→MODS。 6. 肝：肝脏的解毒功能和代谢能力均下降→内毒 素血症。 临床表现 1.休克代偿期： ⑴ 精神紧张、兴奋或烦燥不安 ⑵ 皮肤苍白、四肢厥冷 ⑶ 心率加快、脉压差小 ⑷ 呼吸加快 ⑸ 尿量减少 诊 断 休克的诊断一般不难，关键是应早期发现。 1.病史：严重损伤、大出血、重度感染、 过敏、心脏病史等。 2.休克先兆：出汗、兴奋、心率加快、脉压减 少或尿少等症状。 3.休克标志：神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白 呼吸浅