第五章 外科休克幻灯片.ppt

概论 休克定义：机体有效循环血量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合征。 休克本质：氧供给不足和需求增加 休克特征：产生炎症介质 现代观点：序贯性事件，是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍综合征（MODS or MOF）发展的连续过程。 概论 有效循环血量：指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量（不包括贮存于肝、脾的淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血量） 依赖于： 充足的血容量 有效的心搏出量 完善的周围血管张力 休克的分类 低血容量性休克（创伤、失血） 感染性休克 心源性休克 神经性休克 过敏性休克 休克 病理生理 各类休克共同病理生理基础： 有效循环血量锐减 组织灌注不足 产生炎症介质 病理生理（－）微循环（MC）变化 微循环收缩期（休克早期，代偿） 功能性血液动力改变 微循环扩张期（休克期，失代偿） 组织灌流不足引起器质改变 微循环衰竭期（不可逆休克期） 微循环内“只进不出”， 广泛扩张，临床上血压进行性下降，意识模糊、发绀、酸中毒。 休克扩张期 微循环衰竭期（不可逆休克期） 淤滞在MC中的血液：高凝状态——RBC、血小板聚集——微血栓——DIC 组织缺少血液灌注：缺氧及能量——溶酶体膜破裂——水解酶溢出——自溶——细胞、组织、器官功能受损 病理生理（二）代谢改变 无氧代谢－－代谢性酸中毒 无氧糖酵解，乳酸生成增加，（L/P比率增高) 重症酸中毒（pH7.2)，心血管对儿茶酚胺反应性降低，机体无法应激，酸中毒时对药物反应差。 病理生理（二）代谢改变 能量代谢障碍 应激状态→儿茶酚胺及肾上腺皮质激素升高→抑制蛋白合成，促进蛋白分解，抑制糖降解，血糖升高，脂肪分解增加。 病理生理（三）炎症介质释放及缺血再灌注损伤 严重感染、创伤、休克刺激机体释放过量炎症介质形成“瀑布样”连锁放大反应 炎症介质：白介素，肿瘤坏死因子，集落刺激因子，干扰素，NO等 细胞膜受损，细胞坏死、自溶 影响细胞膜屏障，离子泵功能障碍 病理生理（四）内脏器官继发性损害 脑 脑水肿、颅压增高——脑疝、昏迷 脑灌注和血流量? 脑缺血、缺氧、CO2潴留和酸中毒 病理生理（四）内脏器官继发性损害 心 局灶性心肌坏死 冠状动脉血流减少，缺血、酸中毒，心肌受损 心肌微循环血栓形成，引起坏死 电解质紊乱，影响心肌收缩功能 病理生理（四）内脏器官继发性损害 肺 急性呼吸窘迫综合征（ARDS） Cap内皮细胞和肺泡上皮受损 表面活性物质减少，肺不张 肺微循环栓塞：V/Q失调 休克期内或稳定后的48-72 h内发生 约1/3休克死亡病人，高龄、全身感染等多见 病理生理（四）内脏器官继发性损害 胃肠道 应激性溃疡和肠源性感染 休克时肠系膜上动脉血流减少70％，肠粘膜灌注不足，缺血性损伤 肠粘膜细胞富含黄嘌呤氧化酶系统，产生缺血-再灌注损伤 细菌移位和内毒素移位：肠粘膜屏障功能受损，肠道细菌和毒素经淋巴或门静脉侵害机体。形成肠源性感染，休克继续发展、MODS的重要原因。 病理生理（四）内脏器官继发性损害 肝 肝缺血、缺氧性损伤，破坏合成和代谢功能； 激活Kupffer细胞，释放炎症介质 病理生理（四）内脏器官继发性损害 肾 急性肾功能衰竭(ARF) Bp下降、儿茶酚胺增加 有效循环容量减少 入球血管痉挛 肾血流重分布，转向髓质，皮质肾小管缺血坏死 休 克 临 床 表 现重点 临床表现－休克代偿期（早期） 中枢神经系统兴奋性提高，交感-肾上腺轴兴奋 精神紧张，兴奋或烦躁不安 皮肤苍白，四肢厥冷 心率加快，脉压差小 呼吸加快 尿量减少 血压可正常，甚至略升高 休克代偿期容易被临床忽视 临床表现－休克抑制期（休克期） 神情淡漠，反应迟钝，意识模糊或昏迷 出冷汗，口唇肢端发绀 脉速细弱，血压进行性下降 严重：全身皮肤、粘膜明显发绀，四肢厥冷，脉搏摸不清，血压测不出，尿少甚至无尿。 瘀斑或消化道出血提示DIC； 进行性呼吸困难、脉速、烦躁、发绀，一 般吸氧不缓解提示ARDS 代偿期与抑制期对比 代偿期 精神兴奋 口渴 皮肤苍白，皮温低 心率快，大于100 BP可正常，脉压差小 尿少 呼吸快，过度通气 抑制期 精神抑制或昏迷 烦渴，出冷汗 皮肤发绀，皮肤厥冷 脉搏弱或测不出 BP低于70或测不出 无尿 呼吸困难，吸氧无效 休 克 诊 断重点 诊断 主要依靠临床表现，即症状和体征，一般不需理化检查。也就是医生的主观判断很重要。在患者昏迷前尽量多地采集病史和查体，以免遗漏其他病情。 诊断 要点：遇到严重损伤、大量出血、重度感染、过敏