新生儿胃食管反流 ppt课件.ppt

新生儿胃食管返流 新生儿 2013.12.12 目录 一、定义 二、概述 三、主要病因 四、临床表现 五、辅助检查 六、诊断 七、相关因素 八、治疗 九、护理 定义 胃食管返流（gastroesphageal reflux,CER）是由于各种因素引起的食管下端括约肌（LES）功能不全,胃内容物反流人食管及其以上部位而产生的上消化道功能紊乱性综合征 分为生理性和病理性两种 生理性GER原因是婴儿贲门局部括约肌发育不全，表现为“溢乳”。无器质性病变，多在生后18个月内逐渐好转 病理性返流常有解剖学的异常或继发性病变，引起一系列症状如年长儿胸骨后烧灼感、反酸、婴幼儿顽固性呕吐和生长发育迟缓、反复不愈的呼吸道症状等，称之为胃食管反流病(GERD) 概述 胃食管返流是新生儿呕吐的常见原因，指由于全身或局部原因引起下端食管括约肌功能不全，胃内容物反流入食管的一种常见临床表现，并可引起严重的并发症。易发生于新生儿期，尤其是早产儿更多见，发病率可高达80%～85%。可分为生理性和病理性，还有一种“寂静型”返流，不伴有呕吐，反流物滞留在口腔、咽喉，容易被忽视，常是导致新生儿吸入性肺炎、窒息、猝死的原因 。 主要病因 主要与食管下括约肌的抗反流屏障作用有关。其次与食管的蠕动功能 弱，胃肠动力不成熟及激素水平低下有关。 过去认为食管下括约肌(cardiac sphincter)是防止胃内容物反流的惟一解剖结构。但现在认为GER并非是食管下括约肌功能低下单一的作用，而是由许多因素综合产生。其中食管下括约肌是首要的抗反流屏障，食管正常蠕动，食管末端黏膜瓣、膈食管韧带、腹段食管长度、横膈脚肌钳夹作用及His角等结构，亦在防止反流中起一定作用。若上述解剖结构发生器质或功能上病变，胃内容物即可反流到食管而致食管炎。 主要病因 1.第一抗反流屏障-食管下括约肌 胎儿食管功能的成熟发生在妊娠末期至出生后第1周。食管下括约肌位于食管末端与胃相连接处，其相应的食管黏膜有增厚改变，呈“Z”线，在抗反流中也起一定的作用。食管下括约肌压力(LESP)可因迷走神经兴奋而增加 。经过较长期研究观察到某些激素可以影响食管下括约肌压力 。 由食管下括约肌形成的高压区是最有效的抗反流屏障。当胃内压力增高时，食管下括约肌反应性主动收缩，可超过增高的胃内压力 主要病因 食管下括约肌压力降低的患儿，其胃内容物易反流通过张力低的食管下括约肌。目前胃食管反流标准是胃内容物反入食管下段，每次周期为15s以上，pH下降低于4(正常食管下段pH为5～7)。但也有实验证明一部分正常食管下括约肌压力的婴儿也可有胃食管反流，这说明单独测定食管下括约肌压力并不能十分正确地反映临床上的差异 主要病因 2.第二屏障-食管正常蠕动 正常情况时，食管有效地通过蠕动发挥清除作用，而在某些病理性胃食管反流患儿时常可见到患儿食管蠕动振幅低，及食管黏膜抗酸能力变弱。继发性蠕动减弱或消失，胃内容物可逆流向上经口溢出。食管炎往往使食管的蠕动能力受到影响，使清除酸性内容物时间延长 主要病因 3.食管黏膜抵抗力 胃内容物反流入食管后，食管黏膜上皮不一定立即与之接触，因为上皮前防御机制-管腔内黏液层、静水层和黏膜表面HCO-3能发挥物理、化学屏障作用 。食管黏膜易受酸、胃蛋白酶或胆酸的损害，当接触这类物质，黏膜电位差易改变，保护层受破坏。动物实验与临床观察证明，食管黏膜损伤最易发生于胃食管反流时。 主要病因 4.腹腔内食管段长度与His角 食管是一根软性消化管道，腹腔内压力增高时腹腔食管段被钳夹呈扁形，食管与有效胃直径的比例为1∶5，腹腔内食管仅需要压力超过胃内压1/5时，即可发生关闭。食管腹腔段长度越长，功能亦越趋完善。年龄3个月的婴儿腹腔段食管甚短，故易发生胃食管反流 。 主要病因 5.胃的因素 已有报道证实相当高比例的胃食管反流婴儿有胃排空延迟，这种现象也解释了为什么食后发生反流多于其他时间。胃排空、扩张及胃内容物量的变化均可影响到胃食管反流。也有研究证实了正常新生儿一直到出生后12周才出现正常的胃蠕动波，成熟需要一段时间，这就影响了胃排空，易发生胃食管反流。胃底部有蠕动发生点，当发生食管裂孔疝，其胃底部往往纳入胸腔，导致胃底对液体排空的作用受到影响，也发生反流。另外，在蠕动波与幽门开放之间缺乏协调作用时也可影响到胃的排空。 主要病因 值得提出的是，胃受到侵袭性因素影响常可诱发或加重胃食管反流。如近年报道Zollinger-Ellison综合征患儿胃酸分泌多，其发生胃食管反流亦明显增多。反流性碱性食管炎，十二指肠内容物中胃蛋白酶也有对胃及食管下端