登革热临床相关诊断及其防治.ppt

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登革热临床相关诊断及其防治

登革热临床诊断及其防治 主要内容 概述 流行病学特征 临床表现 实验室及影像学检查 诊断与鉴别诊断 预防与治疗 诊疗专家组 概述 由登革病毒引起、伊蚊传播的一种急性乙类传染病; 临床特征:起病急,高热,全身肌肉、骨骼及关节痛,极度疲乏,部分患者可有皮疹、出血倾向、腹痛、呕吐、束臂试验阳性等; 概述 本病于1779年在埃及开罗、印度尼西亚雅加达及美国费城发现,并据症状命名为关节热和骨痛热,1869年由英国伦敦皇家内科学会命名为登革热; 20世纪,登革热在世界各地发生过多次大流行,病例数百万计。在东南亚一直呈地方性流行; 我国于1978年在广东省佛山市首次流行,并分离出第Ⅳ型登革病毒。此后,于1979、1980、1985年小流行中分离出Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型病毒。 WHO公布的主要流行区 流行特征 季节性:登革热主要发生于夏秋雨季,广东为5~11月; 周期性:在地方性流行区有隔年发病率升高的趋势,近年来流行周期表现不规则性; 地理分布:登革热广泛流行于全球热带和亚热带的100多个国家和地区; 我国登革热发生的主要原因是以输入性病例为主。 广东省今年流行状况 2013年7月以来,我省中山、广州、佛山等多个地市先后发生登革热传染病疫情; 截至今年10月21日,全省共报告1568例,比去年同期上升697%,重症病例4例,无死亡病例; 截至今年11月27日,全省共报告2779例;11月份新增1211例; 7~11月是蚊虫的活跃期,故当前是登革热发生的高风险月。 病原学 登革病毒属B组虫媒病毒,属黄病毒科。病毒颗粒呈哑铃状、棒状或 球形。为单股直链RNA; 登革病毒可分为4个血清型,均可感染人; 对寒冷的抵抗力强,在人血清中贮存于普通冰箱可保持传染性数周,-70℃可存活8年之久;但不耐热,50℃、30min或100℃、2min皆能使之灭活;不耐酸、不耐醚。用乙醚、紫外线或0.05%福尔马林可以灭活。 病原学 传染源 登革热患者、隐性感染者是登革热的主要传染源; 带病毒动物、伊蚊是登革病毒的主要宿主; 患者在发病前1天至病程第6天,具有明显的病毒血症,可使叮咬伊蚊受染; 流行期间,轻型患者数量为典型患者的10倍,隐性感染者为人群的1/3,可能是重要传染源。 传染源 传播途径 伊蚊叮咬吸血传播是主要传播途径; 白纹伊蚊和埃及伊蚊是主要传播媒介; 广东、广西多为白纹伊蚊传播,而雷州半岛、广西沿海、海南省和东南亚地区以埃及伊蚊为主; 当伊蚊叮吸病人或隐性感染者后,病毒进入蚊体内,在蚊的唾液腺及神经细胞中大量复制,8~12天后当再叮吸正常人血时,病毒随唾液排出进入人体内,造成感染。 易感人群 人对登革病毒普遍易感,但感染后仅有部分人发病; 感染后,对同型病毒产生较巩固的免疫力,并持续多年; 新流行区以成人为主;地方性流行区以儿童为主; 再次感染异型或多个不同血清型病毒,可能因为体内免疫反应,出现严重的临床表现。 高危人群 二次感染患者; 伴有基础疾病者(哮喘、慢阻肺、慢性肾功能不全、糖尿病、高血压等); 婴幼儿、老人及孕妇; 严重营养不良者。 发病机制 登革病毒通过伊蚊叮咬进入人体,在网状内皮系统增殖至一定数量后,即进入血循环(第1次病毒血症),然后再定位于网状内皮系统和淋巴组织之中,在外周血液中的大单核细胞、组织中的巨噬细胞、组织细胞和肝脏的Kupffer氏细胞内再复制至一定程度,释出于血流中,引起第2次病毒血症。体液中的抗登革病毒抗体,可促进病毒在上述细胞内复制,并可与登革病毒形成免疫复合物,激活补体系统,导致血管通透性增加,同时抑制骨髓中的白细胞和血小板系统,导致白细胞、血小板减少和出血倾向。 临床表现 潜伏期3~15天,通常5~8天; 表现为隐性感染、登革热、重型登革热; 临床分型:普通登革热和重症登革热; 临床分期:分急性期、极期、恢复期。 临床表现 1.一般症状 所有患者均发热,起病急,先寒战,随之体温迅速升高,24小时内可达39℃以上。持续5~7天,然后骤降至正常,热型多不规则,部分病例于第3~5天体温降至正常,1~3天后又再升高,称为双峰热或鞍型热。儿童病例起病较缓、热度也较低。 临床表现 2.全身症状 发热时伴全身症状,三痛:主要为剧烈头痛、眼球后痛、骨骼关节肌肉疼痛。尤其骨、关节疼痛剧烈,似骨折样或碎骨样,严重者影响活动,但外观无红肿。 临床表现 3.皮疹 于病程3~6天出现,为斑丘疹或麻疹样皮疹,也有猩红热样皮疹,红色斑疹,重者变为出血性皮疹; 皮疹分布于全身、四肢、躯干和头面部,多有痒感 。面、颈、胸部潮红称“三红征”,皮疹持续5~7天。疹退后无脱屑及色素沉着。 临床表现 4.出血 25~50%病例有不同程度出血,如牙龈出血、鼻衄(nǜ)、消

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