慢性阻塞性肺病.ppt幻灯片.ppt

慢阻肺急性加重的治疗 治疗目标：最小化本次急性加重的影响，预防再次急性加重的发生。 根据患者急性加重和（或）伴随症状的严重程度，可以院外治疗或住院治疗。 院外治疗：包括适当增加支气管扩张剂的剂量及频度；全身使用激素和抗生素对治疗有益，可促进病情缓解，缩短康复时间，改善肺功能和动脉血气。 住院治疗 住院治疗指征： 氧疗：氧流量调节以改善患者的低氧血征、保证88%—92%氧饱和度为目标。 抗菌药物：应用指征：根据当地细菌耐药情况选择，推荐治疗疗程 为5-10天。β内酰胺类/ 酶抑制剂；第二代头孢菌素、大环内酯类或喹诺酮类。 支气管舒张药:β2受体激动剂、抗胆碱药及茶碱类药物的作用机制 及药代动力学特点不同，联合用药支气管扩张作用更强。 糖皮质激素：建议口服泼尼松30～40mg/d×10～14d，也可以静脉 给予甲泼尼龙40mg/d，3-5天后改为口服。 辅助治疗：在监测出入量和电解质的情况下，注意维持液体和电解质平衡，注意补充营养等。 机械通气 预防 避免发病的高危因素、急性加重的诱因及增强机体免疫力 戒烟 控制职业和环境污染 积极防治婴幼儿和儿童期的呼吸道感染 流感疫苗、肺炎链球菌疫苗 对高危人群，定期肺功能监测 思考题 1、何谓COPD 2、简述慢性支气管炎的诊断标准 3、试述慢性阻塞性肺气肿的病理分型 4、试述肺功能检查在COPD诊断、严重程度评价中的意义 5、简述COPD病程分期 6、简述COPD并发症 慢性阻塞性肺疾病chronic obstructive pulmonary disease, COPD 是一种具有气流受限特征的肺部疾病 气流受限不完全可逆 呈进行性发展 常见病和多发病 患病率和病死率均高 因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量 WHO资料显示 死亡率居所有死因的第4位 至2020年COPD将成为世界疾病经济负担的第五位 我国对7个地区20245名成年人进行调查，结果显示40岁以上人群中慢阻肺的患病率高达8.2%。 COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关 慢性支气管炎 支气管壁的慢性、非特异性炎症 是指除外其他已知原因的慢性咳嗽，每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2年以上者。 肺气肿 肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化 “破坏”指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失 当慢支和肺气肿患者肺功能检查出现气流受限不能完全可逆时，诊断为COPD 如无持续气流受限，不能诊断为COPD 支气管哮喘大多数患者的气流受限具有显著的可逆性不属于COPD，但可发生于同一位患者。 肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎及闭塞性细支气管炎等均不属于COPD 病因和发病机制 一、吸烟：发病的重要因素 烟 草 （焦油、尼古丁和氢氰酸等） 损伤气道上皮细胞，纤毛运动减退和巨噬功能降低 粘液腺肥大、杯状细胞增生，粘液分泌多，气管净化力下降 使副交感功能亢进，支气管平滑肌收缩，气流受限 支气管粘膜充血水肿，粘液积聚，易于感染 OR增多，诱导PMN释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成 二、职业性粉尘和化学物质 如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染，均可产生与吸烟无关的COPD 三、空气污染 SO2、NO2、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件 四、感染因素：COPD发生发展的重要因素之一 病毒：鼻病毒、流感病毒、腺病毒和呼吸道 合胞病毒 细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫 拉菌及葡萄球菌 五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡： 二者平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足（?1－AT）使组织结构破坏产生肺气肿 六、其他：如自主神经功能失调、营养、气温的突变都可能参与发病 病理：慢支+肺气肿的病理变化 慢性支气管炎 纤毛粘连、倒伏、脱失，部分脱落 粘膜上皮C空泡变性、坏死、溃疡；增生、鳞化、肉芽肿 杯状C增多且肥大，分泌亢进 基底膜变厚坏死 支气管腺体增生肥大 炎症C浸润并向周围组织扩散，炎症损伤气道壁与修复反复发生，使气道壁重塑及疤痕形成，为气流受限的主要病理之一 晚期：粘膜萎缩，纤维组织增生，管腔僵硬或塌陷 肺气肿 病理 大体标本： 肺过度膨胀，弹性减退，表面大小不等的大泡 镜检： 肺泡壁薄、腔大、破裂或形成肺大泡，血供减少，弹力纤维网破坏 细支气管壁炎C浸润，狭窄或扭曲扩张 细支气管的血管内膜增厚