急性脑梗死课件.ppt

急性脑梗死的当前防治概况 pangweibo 脑卒中危险因素的干预预防 不能干预的因素：性别、年龄、人种、种族、镰状细胞病、纤维肌性发育不良和遗传 能改变的因素: 1.环境因素：如气候、感染因素； 2.个体不良生活方式：吸烟、饮酒、少运动、肥胖、饮食结构不合理； 3.高血压、糖尿病、心脏病、高胆醇血症、颈动脉狭窄、高同型半胱氨酸血症、偏头痛史和口服避孕药等。 2002年27届(Stroke)会议(新增脑血管疾病的危险因素) 1.身高:身高者比低者死亡率低:Tanne等研究指出10059名40岁以上,23年后随访结果; 身高≥172cm比身高≤162cm者死亡率低 2.腹部肥胖: 腹部与腰臀比(WHR)，Suk等研究指出,WHR高者比低者发生脑缺血性卒中的优势为; 男性: 4.1,女性: 2.5 是缺血性脑卒中的独立危险因素 2002年27届(Stroke)会议(新增脑血管疾病的危险因素) 3.家庭生活满意度和经济状况: Tanne等研究指出; 随着家庭生活满意度和经济状况越好,死亡率越低 4.教育水平：Tanne等利用22392名参与者随访15年发现接受教育少于年者与接受大学教育者相比; 发生致死性缺血性脑卒中的相对危险性为1.5 脑血管疾病的危险因素 （一）年龄： 随着年龄的增长，卒中的发病率与死亡率呈指数增加。年龄每增加5岁，死亡率增加1倍。 脑血管疾病的危险因素 （二）、性别： 动脉粥样硬化形成 动脉粥样硬化血栓形成: 病理过程 症状性粥样硬化的分布 急 性 期 治 疗 治疗原则： 防止血栓进展 减少梗死范围 调整血压 防治并发症 临床应用研究较多且取得较大进展 溶栓治疗: rt-PA .UK 降纤治疗: 东菱迪夫、降纤酶 抗凝治疗: 速避凝、华法令 抗血小板治疗: 阿斯匹林、抵克立特/波立维 神经保护剂治疗:脑活素、爰维治、钠络酮、神经生长因子、中药制剂等 一般综合治疗:控制血压、降颅内压及脑水肿、喂养、并发症、早期康复等治疗 治疗时间窗(TTW)的差异 脑组织和脑细胞的缺血耐受性差异 脑循环代谢的调节机制差异 脑循环储备力差异 半暗带 溶 栓 药 物 第一代：链激酶(SK)、尿激酶(UK) 第二代：重组组织型纤溶酶原激活物;tPA、rtPA、单链尿激酶纤溶酶原激活物(sCUPA) 第三代：抗体靶向溶栓药； ①抗血小板膜受体靶向溶栓药物 ②阿太普酶与尿激酶的突变体 ③从动物(如吸血蝠)或细菌(如金葡菌)中提取物；葡激酶 溶 栓 治 疗 美国 FDA于1996年6月，肯定了rt-PA用于发病在3h内缺血性中风的安全性及有效性。有证据表明，溶栓治疗在中风发生后6h内也可进行，但必需是经仔细证实的病人。 rt-PA是唯一一种有效治疗急性缺血性脑卒中的药物。 多中心提供的溶栓建议 (l).静脉rt-PA(0.9mg／kg ,最大90mg)，其10％剂量一次性注入，后灌注持续60分，被推荐用于缺血性中风发生后3h内。 (2)静脉rt-PA治疗发病超过3h的急性缺血性中风的益处是较小的，但在一些选择性的病人中可出现。 多中心提供的溶栓建议 (3)静脉rt-PA不推荐用于中风发作时间不很肯定的病人，包括那些意识清醒的中风病人。 多中心提供的溶栓建议 (4)静脉链激酶是危险的，不适宜缺血性中风的治疗。 (5)任何其他的静脉溶栓药物的有效性或安全性的资料均不适合作为推荐的证据 (6)动脉内尿激酶治疗6h时间窗内的急性大脑中动脉阻塞可明显改善预后。 (7)在一些选择性的中心，急性基底动脉阻塞可用动脉内治疗。 禁忌症和药物相互作用 禁忌症：过敏、活动性内出血、1个月内有卒中史、近期颅内或脊髓内手术和外伤、治疗前评估有颅内出血、疑为SAH、颅内肿瘤、动静脉畸形或动脉瘤、出血体质、无法控制的高血压 药物相互作用：如抗血小板活化药物等阿斯匹林、抵克立特、波立维都可增大出血危险性，但也有避免再栓塞的好处。  对于严重中风(NIH分数＞22)应谨慎应用rt-PA治疗，或假如 CT显示大的梗死进展证据，脑沟变平、占位效应、水肿不予使用。按照 Cochrane的综述，急性缺血性中风后3h及可能至6h内的溶栓治疗似乎日益增加。 显微导管超选择动脉溶栓 并 发 颅 内 出 血 ?  蛇毒去纤维酶(ancrod)的作用将纤维蛋白原转换成可溶性的纤维蛋白，从而降低了纤维蛋白的血浆浓度，使血栓形成的底物减少。研究表明，蛇毒去纤维酶在缺血性中风发生3h内应用可以改善急性缺血性中风的预后。卒中专家委员会认为可以在发病3小时内考虑使用蛇毒去纤维酶。 纤维蛋白在血栓形成初始过程中的作用 巴曲酶的主要作用机理和