18抗心律失常ppt.ppt

自律性升高： ①窦房结的功能低下，潜在起博点功能增强，自发性除极速率加快 ②最大舒张电位减小 ③非自律细胞的RP减小到－60 mV以下，也会出现异常自律性，向周围组织扩布发生心律失常 （2）后除极和触发活动 后除极是在一个动作电位中继0相除极后发生的除极；频率快、振幅小、不稳定 触发活动 由后除极引发的异常冲动发放 早后除极 发生在2、3相中 Ca2+内流 增多引起 迟后除极 发生在完全复极之后的4相中， 细胞内钙过多诱发Na+短暂内流引起 折返激动（reentry） 是指一次冲动下传后，又可顺着另一传导通路再次兴奋原已兴奋过的心肌 分为解剖性折返和功能性折返 解剖性折返：当心脏内两点间存在不止一 条传导通路，如：预激综合征 功能性折返: 在没有明显解剖环路时即可 发生，导致折返型室性心动过速 抗心律失常药物机制 降低自律性 减少后除极 减少折返 三、Ⅲ类 延长动作电位时程药 胺碘酮 amiodarone 〔药理作用〕 阻滞 K+通道，Na+通道，Ca2+通道 非竞争性阻断?、?受体 1.显著延长心房和浦氏纤维的APD和ERP 2.降低窦房结和浦氏纤维的自律性 3.减慢房室结、浦氏纤维的传导速度 5. 扩张血管，增加冠脉血流，减少心肌耗氧 〔体内过程〕 口服和静注，口服吸收慢，生物利用度 40%。肝脏代谢，t1/2长达数周 〔临床应用〕 广谱抗心律失常药 房颤、房扑、室上性心动过速疗效好。对预激综合征合并房颤或室性心动过速者，其疗效可达90%以上 四、Ⅳ类 钙拮抗药 维拉帕米 verapamil 〔药理作用〕 1. 抑制激活态和失活态的L-型钙通道： ①抑制慢反应细胞自动除极速率→自律性↓ ②抑制0相Vmax和振幅，减慢房室结传导速度 ③延长慢反应动作电位的ERP 2.扩张冠状动脉及外周血管 1.窄谱抗心律失常药,仅用于室性心律失常 2.急性心肌梗死室性心律失常，可作为首选 也用于强心苷中毒引起的室性心律失常 3.尤其适用于危急病例 临床应用 剂量过大可引起心率减慢，房室传导阻滞和低血压； Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞 者禁用 不良反应 苯妥英钠 药理作用及应用 1. 作用与lidocaine相似，抑制钠通 道，也作用于希‐浦系统，降低浦氏 纤维自律性 2.与强心苷竞争Na+‐K+‐ATP酶，抑 制强心苷中毒所致的迟后除极，特 别适用于强心苷中 毒所致的室性心 律失常 3.苯妥英不抑制传导，对强心苷引起的伴有 房室传导阻滞的室上性心动过速效果更佳 4.对心梗、心脏手术、麻醉、电复律等引起 的室性心律失常亦有效 不良反应 静注速度过快可引起窦性心动过缓、窦 性停搏、心室颤动、低血压、呼吸抑制 等孕妇禁用 Ⅰc 类 明显阻滞钠通道的药物 普罗帕酮 propafenone 〔药理作用〕 1.降低浦氏纤维和心室肌的自律性 2.减慢传导速度 3.延长APD和ERP 4.较弱的阻断?受体和L型钙通道，有轻 的负性肌力作用 〔临床应用〕 室上性和室性早搏，室上性和室性心动过 速。预激综合征伴心动过速或心房纤颤 〔不良反应〕 常见恶心、呕吐、味觉改变、头痛、眩晕 严重可致传导阻滞，窦房结功能障碍，心衰加重 与其他抗心律失常药合用可能会加重 其不良反应 二、II类　β受体阻断药 激动β受体 心肌自律性增高 心率加快 快速性心律失常 儿茶酚胺释放↑ β受体阻断药 抗心律失常作用 阻滞Na,Ca内流促K外流 二、Ⅱ类 β受体阻断药 二、Ⅱ类β受体阻断药 普萘洛尔 propranolol 〔药理作用〕 1.降低窦房结、心房和浦氏纤维 的自律性 2.降低儿茶酚胺所致的滞后除极 3.减慢房室结传导 4.延长ERP 室上性心律失常: 房颤, 房扑, 阵发性室上性心动过速, 也可用于焦虑、甲亢引起窦性心动过速 室性心律失常:对运动/情绪激动引起的效果好 对心梗患者，能缩小梗死范围，降低死亡率 可减少肥厚型心肌病所致的心律失常 临床应用 * 第二十二章 抗 心 律 失 常