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脓毒症与日达仙免疫治疗
1.6mg,皮下注射,Q12H,五天 1.6mg,皮下注射, QD,两天 两组超过80个基线特征相当 首要研究终点 28天全因死亡率 死亡率 治疗组 26% 对照组 35% 次要研究终点 Sofa score mHLA-DR values CD4+/CD8+ Tα1快速恢复mHLA-DR 改善脓毒症患者的免疫功能 Analysis of the rates and risks of death from any cause within 28 days in prespecified subgroups mHLA-DR: mHLA-DR恢复与较好的预后有关 CD4+/CD8+: 本研究没有证实CD4+/CD8+与脓毒症预后有关 免疫指标评价 加用日达仙 1.6mg/天,为期 8-10天,或更长 严重者可加量到 1.6mg /每6小时,2-3天 日达仙应用于感染的剂量和用法 常规抗生素治疗脓毒症,同时联合日达仙治疗 降低28天病死率 调节人体免疫功能,上调mHLA-DR水平 无明显毒副反应 吴建浓 方强 中国急救医学2004,11(24):815 这么严重的疾病为什么到现在没有给予更多的重视,是因为脓毒症非常特殊,前面有原发病,后面有并发症,但脓毒症自己有独特的发展道路,走到底就是mods。在临床有着非常重要的意义,因此脓毒症的研究可能在未来的几年内,成为研究热点。一个疾病带动了一个学科的发展,脓毒症的研究也会成为热点。对于这个严重疾病我们几乎毫无办法。 脓毒症是感染合并全身炎症反应综合征,在感染合并全身炎症反应出现急性器官功能不全,叫严重脓毒症,如果在此基础上出现液体复苏难以纠正的低血压,即为脓毒性休克。 soluble HLA-G, prostaglandin E2, adrenomedullin, vasoactive intestinal factor, cortisol, norepinephrine and acetylcholine 高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein,HMGB1)是一种高度保守的核蛋白,广泛分布于哺乳动物细胞。随着其晚期促炎作用的发现,HMGB1成为近年来危重医学研究的热点之一。 * T 1 can increase IL-12, IL-2,IFN- and IFN- secretion to present antimicrobial effect and increase IL-10 and percentage of regulatory T cells (Tregs) to control inflammation [11,30-32]. Therefore,theoretically, T 1 may be an appropriate immunoregulator for treating severe sepsis that is characterized by the large heterogeneity in immune function. * 是免疫功能紊乱形成过程的可靠标志物 更好的预测死亡 CD4+/CD8+比值是评价脓毒症免疫状态的另外一个参数 本研究没有证实CD4+/CD8+与脓毒症的预后有关 * HLD-DR是反映重度感染预后的一个极其重要的指标,现有的研究证明了HLD-DR若30%,则病人的死亡率高达80%以上,若30%,则死亡率明显降低。 朱戌冬 朱戌冬 朱戌冬 朱戌冬 朱戌冬 朱戌冬 朱戌冬 朱戌冬 朱戌冬 朱戌冬 朱戌冬 脓毒症(Sepsis) — 感染 + 全身炎症反应综合征 严重脓毒症(Severe Sepsis) — 脓毒症 + 急性器官功能不全 脓毒性休克(Septic shock) — 脓毒症 + 液体复苏难以纠正的低血压 多器官功能障碍综合征(MODS) (Multiple Organ Dysfunction Syndrome) 关于 2013 脓毒症的概念 炎症细胞激活、炎症介质异常释放 组织缺血再灌注损伤、自由基 肠屏障破坏、细菌与毒素移位 二次打击(免疫系统预激活和脏器功能受损) 炎症反应失衡(SIRS、CARS)、免疫抑制 微循环障碍 脓毒症的发病机制研究 局部炎症 全身炎症(SEPSIS) 适度反应 免疫反应紊乱 MODS、MSOF 痊愈 感染 严重脓毒症、DIC、脓毒性休克 凝血紊乱 失控的全身炎症反应(SEPSIS)可以造成免疫功能紊乱(细胞免疫功能下调),免疫紊乱导致机体对感染的易感性增加和毒性炎性介质释放增加。
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