慢性病的运动营养防治策略.ppt

动脉粥样硬化（atherosclerosis）：大中动脉的炎症性、多阶段的退行性复合型病变 。 四个阶段： 动脉血管内膜功能紊乱期； 血管内膜脂质条纹期； 典型斑块期； 斑块破裂期。 动脉粥样硬化性心脏病阶段 动脉硬化的危险因素与结局 二、高脂血症与动脉粥样硬化 （一）血浆脂蛋白 1．乳糜微粒（chylomicron，CM） 小肠粘膜合成?主要运输外源性脂类（尤其是外源性甘油三酯，TG）?TG占CM重量80%以上 2．极低密度脂蛋白（very low-density lipoprotein，VLDL） 肝细胞合成?主要运输内源性脂类（尤其是内源性TG）?占CM重量50%以上，胆固醇含量↑ 3．低密度脂蛋白（low-density lipoprotein，LDL） 是VLDL的降解产物?主要含有内源性胆固醇 4．高密度脂蛋白（high-density lipoprotein，HDL） 肝和肠粘膜细胞合成，CM的残体也可形成?转运外周组织中胆固醇到肝脏代谢和排出体外的唯一途径?Pro含量可达50% HDL浓度与动脉粥样硬化发生的危险性间呈负相关 （二）高脂蛋白血症 高脂血症（hyperlipemia）：血脂正常上限 但血浆中脂类几乎均与蛋白质结合?脂蛋白是脂类在血中运输的功能单位 目前趋向于?高脂蛋白血症?反映脂类代谢失常情况 三、饮食因素与血胆固醇代谢 脂类：饱和脂肪酸 单不饱和脂肪酸 多饱和脂肪酸 反式脂肪酸 膳食胆固醇 碳水化合物：脂肪合成增加，血脂 微量元素：锌 铬 维生素：维生素C 维生素E 饮酒 茶叶 其他：大蒜、洋葱 二、脂类-动脉硬化* (一)膳食脂类与动脉粥样硬化* 大量流行病学研究表明 膳食Fat总量尤其是SFA的摄入量与动脉粥样硬化的发病率呈正相关 1.膳食脂肪酸与动脉粥样硬化 饱和脂肪酸（saturated fatty acids, SFA）：是导致血胆固醇升高的主要脂肪酸， SFA可以通过抑制LDL受体活性、提高血浆LDL胆固醇水平而导致动脉粥样硬化。 单不饱和脂肪酸（mono-unsaturated fatty acids, MUFA）：以富含MUFA的油脂（橄榄油、茶油）替代富含SFA的油脂，可降低血LDL胆固醇、TG。 多不饱和脂肪酸（poly-unsaturated fatty acids, PUFA）：n-6PUFA如亚油酸（linoleic acid, C18:2）能 ↓↓LDL-C,↓TC。 n-3PUFA如?-亚麻酸（?-linolenic acid, C18:3）、EPA和DHA能抑制肝内脂质及脂蛋白合成，↓TC, ↓TG、LDL、VLDL, ↑HDL-C；同时后者还有舒张血管、抗血小板聚集和抗血栓作用 。 PUFA由于含有较多双键，易发生氧化，摄入过多可导致机体氧化应激水平↑ ，从而促进动脉粥样硬化的形成和发展，增加心血管疾病的风险。 反式脂肪酸 （trans fatty acids，TFAs）：又名氢化脂肪酸，属不饱和脂肪酸，主要来自食品加工业以植物油为原料通过部分“氢化”处理所产生的油脂。 摄入过多可使LDL-C ↑ 、HDL-C ↓以及LP（a）↑升高，明显↑增加冠心病的风险。TFAs致动脉粥样硬化的作用甚至强于SFA。 2.膳食胆固醇与动脉粥样硬化 人体内胆固醇30%～40%为外源性（食物），HMG-CoA还原酶是肝脏合成胆固醇的限速酶，受膳食胆固醇的反馈抑制调节，但是此种反馈抑制是有限的。 3.磷脂与动脉粥样硬化 磷脂为一种强乳化剂，可使血液中胆固醇颗粒变小，易于通过血管壁为组织利用，从而降低血胆固醇，避免胆固醇在血管壁的沉积，利于防治动脉粥样硬化。 （二）碳水化合物与动脉粥样硬化 碳水化合物摄入量过多：肥胖、血TG↑而导致血脂紊乱； 膳食纤维：利于降血脂，防治动脉粥样硬化。 （三）蛋白质与动脉粥样硬化 动物实验显示高动物蛋白摄入可促进动脉粥样硬化的形成。 蛋氨酸摄入增加可引起血浆同型半胱氨酸升高，甚至高同型半胱氨酸血症，后者是血管损伤或动脉粥样硬化的独立危险因子。 高同型半胱氨酸血症致动脉粥样硬化的可能机制： 1）损伤血管内皮细胞； 2）促进血栓形成； 3）促进血管平滑肌增生； 4）增加氧化应激，导致氧化型LDL产生。 （四）维生素与动脉粥样硬化 1.维生素E 流行病学资料显示，其摄入量与心血管疾病的风险呈负相关。 可能机制： 抑制LDL的氧化 抑制与炎症反映相关的细胞因子的释放 抑制血小板聚集和血管平滑肌的增殖 控制血管的张力 2.维生素C 降低血清胆固醇、提高HDL胆固醇、抑制血小板聚集作用，从而有助于防治动脉粥