空气喷砂技术对牙髓组织中P物质作用实验探究.docVIP

空气喷砂技术对牙髓组织中P物质作用实验探究[摘要]目的:观察空气喷砂技术去龋时对牙髓组织的SP、CGRP神经反应性的影响。方法:实验组为空气喷砂技术组及高速涡轮机组,未制洞大鼠为空白对照组,制备雌性SD大鼠上颌磨牙,ABC免疫组织化学染色法观察牙髓组织内P物质的反应。结果:空气喷砂组大鼠牙髓SP、CGRP强阳性染色,高速涡轮机组大鼠牙髓SP、CGRP弱阳性染色,实验组间、实验组与对照组间均有差别,差别具有统计学意义(P 以往的观点认为[4],P物质(Substance P,SP)和降钙素基因相关肽(Calcitonin Gene-related Peptide,CGRP)是来源于三叉神经节的神经肽。其中SP是一种在牙髓中发现比较早的可以作为神经递质的神经肽。SP可以作用于血管,引起血管扩张和血浆外渗。CGRP是在牙髓中发现的另一种神经肽,其分布同含SP的神经纤维相类似。初级感觉神经受伤害性刺激后产生兴奋性传导,在中枢端释放神经递质,如SP,CGRP等,此为初级感觉神经的传入功能,同时在其外周端也释放神经调节物质,在组织中发挥生理学效应,神经肽就是发挥这种传出功能的介质。SP、CGRP可刺激免疫活性细胞释放组织胺、5-HT等致痛物质,SP本身也可作为致痛物质兴奋感觉神经末梢[5];另外,SP、CGRP的大量释放导致牙髓组织血管扩张、浆液渗出、牙髓组织内压升高和牙髓神经末梢的兴奋性增高。但亦有研究证实伤害性刺激对牙髓组织中的SP、CGRP免疫阳性纤维表达呈双相性影响[6]:轻度牙髓损伤引起CGRP免疫阳性染色增强,重度牙髓损伤使CGRP免疫阳性染色消失或减弱。急性炎症早期SP、CGRP免疫阳性纤维消失,急性炎症后期、慢性炎症和长期损伤引起牙髓组织SP、CGRP免疫阳性增强,这与笔者的实验结果相一致。新近的观念认为[7],任何刺激都可以引起牙髓神经末梢释放SP,CGRP等神经肽。机械损伤性刺激可以激活牙髓神经的传出功能,牙髓神经释放的SP、CGRP增多,使牙髓组织中CGRP免疫阳性神经纤维及SP免疫阳性神经纤维减少。有学者认为,无感觉神经支配的牙比有神经支配牙更容易坏死。提示神经肽在牙髓组织防御及修复反应中发挥着重要的作用。 正常大鼠第一磨牙牙髓组织中含有丰富的CGRP免疫阳性神经纤维。粗大的神经纤维束由根尖孔进入,经根髓直达冠髓,在冠髓顶部成牙本质细胞下层,纤维长轴与冠髓顶近平行排列成网状,大量CGRP免疫阳性神经纤维从网状结构中分出垂直进入牙本质细胞层及牙本质内层。牙颈部和牙根部较少见到成牙本质细胞下CGRP免疫阳性纤维的网状分布。 本实验中通过免疫组织化学法观察到空气喷砂技术制洞组的牙髓组织SP/CGRP免疫阳性神经纤维相对于高速涡轮机组呈强阳性表达,即空气喷砂制洞组牙髓组织中CGRP免疫阳性纤维及SP免疫阳性神经纤维增多,其合成的SP、CGRP相对来说也较多,据此可推测牙髓神经释放的SP、CGRP相对较少。 一般认为神经释放SP、CGRP等神经肽,作用于淋巴细胞促进免疫反应,作用于巨噬细胞,使巨噬细胞释放各种细胞因子,并引起中性粒细胞的粘附、游走和趋化,参与免疫、炎性防御及修复反应[8-10]。根据这一理论可以推测出如下结论:空气喷砂技术与高速涡轮机在制备相同深度的洞型时,均可以使牙髓组织受到刺激,免疫阳性神经纤维增多,神经肽合成增多,从而释放SP、CGRP进入牙髓组织中,但是由于空气喷砂技术对牙髓组织的刺激损伤较小,虽然引起SP/CGRP免疫阳性神经纤维合成SP、CGRP,但是其中只有少量进入牙髓组织中,所以相对高速涡轮机制洞组来说,其引起的炎症较少,不会引起大量的细胞因子的修复作用;而且作为神经递质,传导痛觉信息较少,在免疫组织染色中,可见SP、CGRP的免疫阳性神经纤维染色相对增强。然而,空气喷砂技术在开髓时对牙髓组织的刺激是否较高速涡轮机要小,还需要具体的实验依据来证实。 本研究结果显示,空气喷砂制洞过程中,牙髓神经合成SP、CGRP增多,但是只有少量神经肽进入牙髓,空气喷砂技术在制洞的过程中对牙髓组织的刺激相对较小,可能导致疼痛阈值升高。但是其具体的作用机制还有待于进一步的研究。 [参考文献] [1]Black RB.Technic for non-mechanical preparation of cavities and prophylaxis[J].J Am Dent Assoc,1945,32:955-965. [2]Wakisaka S. Neuropeptides in the dental pulp:distribution,origins and correlation[J].J Endodon,2002,16:67. [3]Me