子痫先兆子痫.ppt

妊娠期高血压疾病 三峡大学仁和医院妇产科 吴 松 丽 新的分类方法 “妊娠期高血压疾病”或先兆子痫/子痫（preeclampsia/eclampsia） 人类妊娠及产褥期特发血压增高，引起多脏器功能障碍的疾病。 妊娠≥20周,血压高达140／90mmHg两次血压间隔6小时以上， 尿蛋白或水肿。严重可有头痛、眼花、胸闷甚至昏迷抽搐。 一、妊娠期高血压 疾病分类： 妊娠期高血压（Gestational Hypertension） BP≥140/90mmHg 妊娠期首次出现 无蛋白尿 血压于产后＜12周恢复正常 只能在产后最后确诊 可有其他“妊高征”表现，如上腹不适或血小板减少症 产后确诊  先兆子痫（Preeclampsia ） 轻度 Bp≥140/90mmHg 妊娠20周以后出现 蛋白尿 ≥300mg/24h 或 ＞1+ 试纸法 上腹不适，头痛 重度 Bp≥160/110mmHg 蛋白尿≥2.0g/24h* 或≥ 2+ 试纸法 血肌酐 ＞1.2mg/dl 106umol/L 或较前升高 血小板＜100×109/L 微血管溶血（ LDH上升） ALT 或AST上升 持续头痛或其他脑或视觉障碍 持续性上腹痛 重度先兆子痫多脏器损害 脑：水肿、出血、梗塞 眼：视网膜剥离、视神经乳头水肿、皮质性盲 心血管：高血压、心衰、肺水肿 肺：肺水肿、吸入性肺炎 肝：充血、出血、梗塞、破裂、被膜下血肿 肝细胞损害、LDH、ALT、AST↑ 血液：血小板减少症 → 微血管溶血性贫血 → 肾：肾小球血管内皮增生、肾病、急性肾衰 生殖道：FGR、早产、胎盘早剥、死胎 皮肤：水肿、出血点、瘀斑 粘膜：喉头水肿 子痫（eclampsia） 先兆子痫的孕妇抽搐而不能用其他原因解释先兆子痫（Superimposed preeclampsia）并慢性高血压（chronic hypertension） 高血压孕妇妊娠20周以前无蛋白尿，而出现蛋白 尿 ≥300mg/24h 高血压孕妇妊娠20周以前蛋白尿突然增加， 或血压增高或血小板 ＜100×109/L 慢性高血压（Chronic hypertension） Bp≥140/90mmHg 妊娠前或妊娠20周以前或妊娠 20周后首次诊断高血压并持续到产后12周后 病理生理变化 妊高征基本的病理生理变化是全身小动脉痉挛和水钠潴留。 (一)全身小动脉痉挛 可能由于升压系统和降压系统平衡失调，血管壁对某些升压物质(如血管紧张素Ⅱ)的反应性增强，从而使全身小动脉，特别是直径200um以下的小动脉发生痉挛，导致各器官供血不足，外周阻力增高，产生高血压等一系列症状体征。 主要脏器病理组织学变化 脑部血管痉挛，脑组织缺氧、水肿、严重时出血，出现头昏、头痛、恶心、呕吐，重者抽搐、昏迷，脑疝形成而致死亡。 心脏血管痉挛，心肌缺血、间质水肿、点状出血及坏死，加之血液粘稠度增加，外周阻力增加，心脏负担加重，可导致左心衰竭，继而发生肺水肿。 肾脏血管痉挛 肾血流量减少，组织缺氧，血管壁通透性增加，血浆从肾小球漏出，出现蛋白尿及管型。肾小球毛细血管痉挛，肾小球内皮细胞肿胀，发生血管内凝血，纤维蛋白沉着，肾小球滤过率减少，出现尿少，严重者出现肾功衰竭。 肝脏 肝脏由于缺血，肝细胞线粒体内所含的谷丙转氨酶释放，可致血清谷丙转氨酶升高，出现黄疸表明病情严重。 肝脏主要病变为门静脉周围有局限性出血，继而纤维素性血栓形成，严重者肝实质缺血坏死、肝包膜下出血。 眼底小动脉痉挛 眼底小动脉痉挛、缺血、水肿，严重时渗出、出血，甚至视网膜剥离，出现眼花、视物模糊，甚至失明。 子宫血管痉挛 胎盘供血不足，绒毛退行性变、出血、坏死、梗塞等，导致胎盘提高老化，功能不全。 病变进行缓慢时，可致胎儿宫内生长发育迟缓(IUGR)，病变急剧时，可致胎死宫内，严重时胎盘后小血管破裂，导致胎盘早剥。 主要脏器病理组织学变化 子宫胎盘血流灌注 血管管腔狭窄，正常动脉 500um，妊娠期高血压动脉200um 。影响母体血流对胎儿的供应，损害胎盘功能，导致胎儿宫内发育迟缓。 血液 1容量 2 凝血 内分泌及代谢 二、发病因素 寒冷季节或气温变化过大； 年轻18,或40高龄初孕妇； 有慢性高血压、肾炎病史； 营养不良； 体型矮胖，体重指数[体重(kg)/身高(cm)2]24； 子宫张力过高，如羊水过多、多胎、巨大儿； 家族有高血压史，孕妇母亲有妊娠期高血压史。 精神过分紧张使中枢神经系统功能紊乱； 低经济状况 预防 重视基础血压及自觉症状。 筛查高危因素