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P物质在急性坏死性胰腺炎肺组织中的表达及其受体拮抗剂治疗作用的实验研究
中文摘要
P物质在急性坏死性胰腺炎肺组织中的表达及其受体拮抗剂
治疗作用的实验研究
东南大学医学院附属中大医院普外科
研究生霍明东 导师高乃荣主任医师
摘 要
目 的z了解P物质在急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肺组织中的表达,探讨P物质在ANP肺
R)拮抗剂的治疗作用,为甜岬肺损伤的防治提供
损伤机制中的作用,观察神经激肽一I受体(NK.1
一条可能的途径。
只、P物质组30只、接抗剂组30只)。对照组大鼠开腹后只翻动胰腺,实验组大鼠制成ANP模型。
ANP组大鼠制模成功后经尾静脉注射o.9%生理盐水o5tIll,P物质组大鼠制模成功后经尾静脉注射
18
O5rnl。检测肺组织中的髓过氧化物酶(MP0)话性,观察病理形态学改变以反映肺损伤程度.应
用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织P物质的lTlI州A水平。应用免疫组织化学方法进行P
物质的组织学定位,记录各组大鼠48小时死亡率和存活时间。
±o.54,上调12倍泸如01)。免疫组化检查显示,对照组大鼠的肺组织中只有较弱的P物质表达,
而ANP大鼠的肺组织中P物质的表达较强,主要位于肺泡隔血管内皮细胞表面、部分肺泡I、II
型上皮细胞表面以及炎性细胞表面等处。与ANP组相比.P物质组大鼠肺损伤无明显改变,而拮
抗剂组大鼠的肺损伤则明显减轻。
结论t ANl’肺组织中P物质的表达水平明显上调,与N良1R共同参与ANP急性肺损伤的
发病机制.加剧ANP时的肺损伤。ANP时,P物质通过与N艮lR绩台发挥作用,单纯P物质的
增加并不加剧肺损伤。NK-1R拮抗剂阻断了P物质的作用路径,对ANP肺损伤起到一定的治疗作
用。
关键镉: 急性坏死性胰腺炎神经激肽一1受体P物质神经激肽,l受体拮抗剂肺损伤
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