二尖瓣疾病①课件.ppt

概述： 二尖瓣位于左房、室之间，瓣环、瓣叶、腱索、乳头肌共同形成二尖瓣装置，任何一个部位的病变都将影响瓣膜的运动。 正常声像图：瓣膜纤细1～2mm，弹性较好，前瓣较长后瓣较短小，瓣口开放前后径2～3cm，横径3cm±，面积4～6cm2，舒张期时通过乳头肌、腱索的协同作用使二尖瓣开放，关闭时牵拉瓣膜不致使瓣膜脱垂。 ①二尖瓣狭窄 【病因】 常见于先天性畸形、风湿性心脏病、老年性退行性变； 二尖瓣狭窄几乎均由风湿热所致，少数为先天性，由退行性钙化所致者罕见。 风湿性心脏尸检病例证实，二尖瓣100％受累，尤以狭窄最为常见。 正常二尖瓣分为前叶(大瓣)与后叶(小辨)两部分，质地柔软。瓣口面积约4-6cm2 。 二尖瓣狭窄时主要病变为瓣叶间粘连、融合，瓣膜增厚、硬化，腱索缩短及粘连。 【病理】 按形态改变常分为以下两型： 1．隔膜型：本型又可分瓣缘粘连、瓣膜增厚及隔膜漏斗三个亚型。 ①瓣缘粘连型：本型瓣膜本身、腱索及乳头肌无明显改变，仅有两瓣叶瓣边缘及连合处粘连致瓣口狭窄。 ②瓣膜增厚型：本型除上述改变外，瓣膜也有增厚，但异常活动改变,显著，腱索变化轻微。 ③隔膜漏斗型：本型除上述两型改变外，瓣膜严重增厚，腱索增粗并轻度粘连．瓣膜活动明显受限。 2．漏斗型： 瓣膜、腱索及乳头肌病变均较严重。瓣叶明显增厚变硬，瓣缘除粘连外，且可有钙化，腱索明显增粗、融合并缩短。与瓣膜间严重粘连，融合成直的“漏斗”型，瓣膜活动性极差。 【血流动力学改变】 正常二尖瓣口血流量约5L／min，当瓣口有效面积缩窄至1cm2以下时，过瓣血流严重受阻，故可致机械性循环障碍；而瓣口面积在2cm2以下时，即可出现临床症状。 狭窄瓣口所致的主要病理生理改变为：左房容量负荷过重及肺静脉压升高、肺淤血、肺动脉压升高，病程较长时，以致最终导致右心代偿-肥厚与代偿不全-扩张及充血性心力衰竭。 血流动力学改变程度与瓣口狭窄呈正比；狭窄瓣口致左房血进入左室受限；血流挤过狭窄瓣口致瓣口流速加快，呈湍流；血流淤积于左房致左房压升高，肺静脉回流受阻，肺动脉压力升高，右心负荷加大，右室肥大，衰竭。 【主要临床表现】 二尖瓣狭窄时主要临床表现为呼吸困难、端坐呼吸及阵发性夜间呼吸困难，以后可以出现疲乏无力、消瘦、咯血及有心衰竭症状。 物理检查可有第一心音亢进、开瓣音及舒张期低音调隆隆样杂音，位于心尖附近。 【主要超声表现】 1．瓣膜的形态学改变 2．瓣膜的运动机能障碍 3．房、室大小改变 4．异常血流 1．瓣膜的形态学改变： 瓣膜，尤其是瓣尖有不同程度增厚、变形、回声增强。 由于纤维组织增生、钙化，瓣叶上可出现结节状团状强回声，一般以边缘较重。 可见腱索增粗，回声增强，乳头肌回声增强。 瓣口的开放幅度受限。 2．瓣膜的运动机能障碍： 前叶：瓣尖粘连、瓣口开放受限，但瓣体病变较轻，弹性较好，形成舒张期瓣体“圆拱形”图像 。 如果瓣口粘连明显，且瓣体病变较重，弹性差，则瓣体活动度差，无“圆拱形”，呈平直状。 3．房、室大小改变： 左房扩大，35mm；左室充盈不足，内径正常或相对较小。 肺静脉、肺动脉增粗。 右房、右室增大。 少数病人于左室内可见附壁血栓影像。 4．异常血流： 二尖瓣口血流的检测： 通常取心尖四腔或左室长轴切面 CDFI表现：流束较窄，从左房到左室红黄或五彩镶嵌的彩色血流。 PW表现：取样容积置于二尖瓣口，流速超过1.5m/s，频谱呈单峰，充填或低双峰。 主射区：可为层流或紊流。 旁射区：湍流充填。 轻中度狭窄：E峰下降减慢，可再次形成A峰，且可高于E峰。E峰与A峰之间的凹陷较浅。 重度狭窄：E峰与A峰之间的凹陷消失，为宽频带单峰。 二尖瓣口面积的计算： ①单纯二狭，可通过获取瓣口血流频谱，测出压力半降时间，用公式MVA（cm2）=220/PHT， 算出二尖瓣口面积。 ②用连续方程a1·VI1=a2·VI2 a1= a2·VI2/ VI1 （a1 、a2：二尖瓣口面积、主动脉瓣环处面积；VI1 、VI2：二尖瓣口流速及主动脉瓣环流速积 分） 二尖瓣狭窄 城垛样改变，轻、中、重 正常二尖瓣与二尖瓣狭窄 短轴切面 二尖瓣狭窄 舒张期喷射血流 二尖瓣狭窄合并二尖瓣关闭不全 二尖瓣狭窄多普勒频谱 1．诊断要点： ①瓣口径小于20mm，面积小于3cm2。 ②瓣膜增厚，回声强，变形、瓣叶活动受限，舒张期前叶瓣体呈圆隆状改变，前叶曲线于舒张期呈“城墙样”改变、前后叶同向运动。 ③二尖瓣口血流速加快，彩色多普勒血流显像显示舒张期二尖瓣口五彩射流束。诊断准确率可达100%。 ④左房增大、右房室增大。 2．鉴别诊断： ⑴.其它原因造成二尖瓣相对狭窄 ⑵.左房粘液瘤 ⑶.鲁登巴赫氏综合征 ⑷.二尖瓣退行性改变 ⑴.其它原因造成二尖瓣相对狭