青光眼治疗指南介绍.doc

青光眼指南 　　疾病简介： 　　青光眼(Glaucoma)是指眼内压力或间断或持续升高的一种眼病。眼内压力升高可因其病因的不同而有各种不同的症状表现。持续的高眼压可给眼球各部分组织和视功能带来损害，造成视力下降和视野缩小。如不及时治疗，视野可全部丧失甚至失明。故青光眼是致盲的主要病种之一。 　　发病原因 　　劳累过度、睡眠 不足、情绪波动、饮食不节或暴饮暴食等因素，可以影响血管神经调节中枢，使血管舒缩功能失调：一方面可使毛细血管扩张，血管通透性增加，造成睫状肌水肿、前移，堵塞前房角，使房水流出通道受阻;另一方面可使房水分泌过多，后房压力过高，周边虹膜受压向前移而使前房变浅，前房角变窄。这些因素均可引起眼压的急剧升高，最终导致青光眼急性发作。 　　发病机制 　　青光眼本身就是脏腑功能失调后引起全身病理变化过程中的一种眼部表现。因此它不仅可由多种病变继发形成，且可加剧其它病变的演变、发展。其中局部以外伤、屈光不正(近视、远视、散光)、晶体改变(白内障(Cataract)、老花眼、晶体脱位、人工晶体)、玻璃体改变(玻璃体混浊、液化)、视网膜病变(视网膜脱离、夜肓症(Night)、中浆、视网膜炎(Retinitis)、视网膜动静脉阻塞(Retinal vein occlusion)、出血)、眼部炎症。全身以心脑血管(高血压、动脉硬化)、消化系统(胃溃疡(Gastric ulcer)、胃炎(Gastritis))、内分泌系统(糖尿病(Diabetes)、甲状腺疾病)、先天发育不良。临床上因用药不当，引发青光眼并非鲜见，常见药物有：散瞳验光药物(如阿托品(Atropine)等)，麻醉药物(利多卡因(Lidocaine)、普鲁卡因(Procaine)等)，拟肾上腺素等药(肾上腺素(Adrenaline)、麻黄素(Ephedrine)等)，扩血管药物，镇静安眠类(如安定)，抗菌消炎类(磺胺)女性激素及避孕药。 　　疾病分类 　　一、先天性青光眼(Congenital glaucoma)：根据发病年龄又可为婴幼儿性青光眼及青少年性青光眼。30岁以下的青光眼均属此类范畴。先天性青光眼形成的原因是胚胎发育过程中，眼前房角发育异常，致使房水排出受阻，引起眼压升高。25-80%的病人半年内显示出来，90%的患儿到一岁时可确诊。10%的病人在1-6岁时出现症状。现仅简述最常见的几种继发性青光眼2.角、结膜、葡萄膜炎继发青光眼四、混合型青光眼：两种以上原发性青光眼同时存在，临床症状同各型合并型。 　　1.婴幼儿性青光眼(Infantile glaucoma)：一般将0-3岁青光眼患儿归为此类。此型是先天性青光眼中最常见者。母体内即患病，出生后立即或缓慢表现出症状。一般是双眼性病变，但却不一定同时起病，也有25-30%患儿单眼发病。临床表现为出生后眼球明显突出，颇似牛的眼睛故称“牛眼”，怕光、流泪、喜揉眼、眼睑痉挛，角膜混浊不清、易激动哭闹、饮食差或呕吐、汗多等到全身症状。此型的预后关健在于及时正确诊断，因小儿眼球壁正处于发育阶段，查眼压，可能正常，而眼底检查不好配合，所以缺乏青光眼丰富临床经验的大夫易失误诊此类患者，一旦确诊，视神经早已经萎缩了。 　　2.青少年性青光眼(Juvenile glaucoma)：发病年龄3-30岁之间。此型临床表现与开角型青光眼相似，发病隐蔽，危害性极大。 　　此型多发生于近视患者且有发病率不断上升的趋势。90%以上的患者并不表现为典型青光眼症状，而是以“近视、视疲劳、头痛、失眠”，甚至不知不觉失明而来就诊，详细检查才知道是青光眼。有的患者查出来青光眼，但自己错误的认为，我又没有什么感觉，视力也可以，不可能象大夫说的那么严重，真正失明了，那时后悔也来不及了，只能在黑暗中痛苦的渡过终生。 　　二、原发性青光眼(Primary glaucoma)：根据前房前角的形态及发病缓急，又分为急、慢性闭角型青光眼、开角型青光眼等： 　　1.急性闭角型青光眼(Acute angle-closure glaucoma)：此型多发于中老年人，40岁以上占90%。女性发病率较高，男女比例为1：4。来势凶猛，症状轻剧，发病时前房狭窄或完全关闭，表现突然发作的剧烈眼胀头痛、视力锐减、眼球坚硬如石，结膜充血、恶心呕吐、大便秘结、血压升高，此时全身症状较重易被误诊为胃肠炎、脑炎、神经性头痛等病变。如得不到及时诊治24-48小时即可完全失明无光感，此时称“暴发型青光眼”，但临床上有部分患者对疼痛忍受性轻强，仅表现为眼眶及眼部不适，甚则眼部无任何症状，而转移至前额、耳部、上颌窦、牙齿等部疼痛。急性闭角型青光眼，实则是因慢性闭角型青光眼反复迁延而来。 　　2.慢性闭角型青光眼(Chronic angle-closure glaucoma)：此型占原发性青光眼患者