新生儿黄疸诊断与治疗.ppt

新生儿黄疸 本 课 目 的 了解胆红素代谢特点 鉴别生理性、病理性黄疸 诊断新生儿高胆红素血症 常见病因及特点 治疗目的，有哪些方法 定 义 新生儿黄疸是因胆红素在体内积聚引起的皮肤或其他器官黄染。新生儿血中胆红素超过5—7mg/dl（成人超过2 mg/dl）可出现肉眼可见的黄疸。 胆红素代谢特点 胆红素来源 胆红素在血液中的运输 肝细胞对胆红素的摄取 肝细胞对胆红素的排泄 胆红素的肠肝循环 新生儿黄疸 生理性 病理性 高结合 高未结合 胆红素 胆红素 血症 血症 生理性黄疸 physiological jaundice 指单纯由于新生儿胆红素代谢特点所致的无临床症状的黄疸。 生 理 性 黄 疸 由于新生儿胆红素代谢的特点，约50—60%的足月儿和80%的早产儿出现生理性黄疸。该诊断是一个除外诊断，必须除外病理性黄疸的各种原因方可确定。 生 理 性 黄 疸 临床特点： 1、一般情况良好； 2、足月儿生后2—3天出现黄疸，4—5天达高峰，5—7天消退，最迟不超过2周，最高值221umol/L(12.9mg/dl)。早产儿3—5天出现，5—7天达高峰，7—9天消退，最长可延迟到3—4周, 最高值257umol/L(15mg/dl)； 3、每日血清胆红素升高85umol//(5mg/dl)。 病理性黄疸 生后24小时内出现黄疸，胆红素＞6mg/dl 足月儿胆红素＞12.9mg/dl,早产儿＞15mg/dl. 血清结合胆红素＞2mg/dl 胆红素每天上升＞5mg/dl 黄疸持续时间长，＞2～4周，或进行性加重，或退而复现。 诊断注意事项 不能仅仅依靠胆红素值来判断是生理性黄 疸还是病理性黄疸，必须除外各种病理因素。 围产因素 溶血因素 感染因素 胎龄……. 早产儿存在病理情况，胆红素在171umol/L(10mg/dl)也可发生胆红素脑病； 正常足月儿胆红素虽超过生理正常值，无病理因素，也有可能是生理性黄疸。 高 胆 诊 断 标 准 足月儿血清胆红素＞ 220.6μmol/L （12.9mg/dl） 早产儿血清胆红素＞256.5μmol/L （15mg/dl） 病理性黄疸分类 按总胆红素及结合胆红素增高程度分为： 高结合胆红素血症 高未结合胆红素血症（高胆） 病理性黄疸分类 按发病机理分为: 胆红素产生增多 代谢障碍（摄取、结合） 排泄障碍 一、胆红素生成过多 因过多红细胞的破坏及肠肝循环增多，使胆红素增多。 一、胆红素生成过多 1、红细胞增多症：即静脉血红细胞6×1012/L，血红蛋白220g/L，红细胞压积65%。常见于母-胎或胎-胎间输血，脐带结扎延迟、先天性青紫性心脏病及糖尿病母亲婴儿等。 一、胆红素生成过多 2、血管外溶血：较大的头颅血肿、皮下血肿、颅内出血、肺出血或其它部位出血。 一、胆红素生成过多 3、同族免疫性溶血：见于血型不合如ABO或Rh血型不合等。 一、胆红素生成过多 4、感染：细菌、病毒、螺旋体、衣原体、支原体和原虫等引起的重度感染都可引起溶血，其中金黄色葡萄球菌、大肠杆菌引起的败血症较多间。 一、胆红素生成过多 5、肠肝循环增加：先天性肠道闭锁、先天性肥厚性幽门狭窄、巨结肠、饥饿、喂养延迟等均可导致胎粪排泄延迟，胆红素重吸收增加；母乳性黄疸，可能与母乳中β-葡萄糖醛酸苷酶进入患儿肠内，使肠道内未结合胆红素生成增加有关。 一、胆红素生成过多 6、红细胞酶缺陷：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD），丙酮酸激酶和己糖激酶缺陷均可影响红细胞正常代谢，使红细胞膜僵硬，变形能力减弱，滞留和破坏于网装内皮系统。 一、胆红素生成过多 7、红细胞形态异常：遗传性球形红细胞增多症、遗传性椭圆形红细胞增多症、遗传性口形红细胞增多症、婴儿固缩红细胞增多症等由于红细胞膜结构异常使红细胞在脾脏破坏增加。 一、胆红素生成过多 8、血红蛋白病：a地中海贫血等病，由于血红蛋白肽链数量和质量缺陷而引起的溶血。 一、胆红素生成过多 9、其他：维生素E缺乏和低锌血症等，使细胞膜结构改变导致溶血。 二、肝脏胆红素代谢障碍 由于肝细胞摄取和结合胆红素的功能低下，使