2005年ESC《急性心力衰竭诊断治疗指南》的解读.pptVIP

2005年ESC《急性心力衰竭诊断治疗指南》的解读 甘肃省铁路中心医院 张 灏 急性心衰的临床背景 ???????? 急性心衰预后极差。AMI合并严重的心衰者12个月死亡率达到30%。急性肺水肿院内死亡率达12%，1年死亡率达40%。????????45%的因急性心衰住院病人，在12个月内至少再次住院一次。 依据人口总体研究结果，死亡风险或住院患者60d内再住院风险为30%-60%。 ECS急性心力衰竭的定义 急性心力衰竭是一种非常危重的临床综合征 ECS心衰的临床严重性分级 血浆B型钠尿肽的诊断价值 B型钠尿肽（BNP）是对室壁扩张和容量负荷过重的反应，对呼吸困难者有排除或确定心衰的价值。 NT-pro BNP 300 pg/ml和BNP100 pg/ml是界点。 “一过性”肺水肿，BNP水平在入院时可能正常。 BNP阴性是排除心衰的良好指标。 各种临床情况包括肾功能衰竭和败血症都可以影响BNP浓度。 如BNP升高，需进一步诊断试验。如急性心衰诊断明确，升高的血浆BNP和NT-proBNP水平就成为重要的判断预后的信息。 左心前向性衰竭（Forward failure） 病因为ACS、急性心肌炎、急性瓣膜损害、肺栓塞和心包填塞。 突出表现为低排综合征，心输出量低、心脏指数低、射血分数低、心室充盈不足。 临床表现为头晕、虚弱、谵妄、嗜睡、面色苍白、紫绀、尿少、心率快及休克。 紧急治疗包括改善心排出量和组织氧合的支持。通过血管扩张剂、体液置换以达到理想的前负荷，短期应用正性肌力药和必要时应用主动脉内球囊反搏。 左心后向性衰竭（Backward failure） 后向性心衰突出表现为肺淤血。 表现为气促、干咳、有时有泡沫痰、面色苍白甚至紫绀，皮肤湿冷，血压正常或升高。全肺可闻及湿罗音。胸部X线检查显示肺充血或水肿。????????病因为慢性心脏疾病导致的心肌功能障碍，急性损伤，主动脉瓣或二尖瓣功能障碍，心律失常或左心室壁瘤、严重的高血压、高心输出量状态（贫血、甲状腺毒症）等。?????????治疗主要应用血管扩张剂加利尿剂，必要时应用气管扩张剂和镇静剂。呼吸支持是必要的。可以应用持续正压通气或无创正压通气，在某些情况下，可能必须实行经气管插管的有创通气。 右心后向性衰竭 病因为伴有肺动脉高压的慢性肺疾病恶化、急性大面积肺炎、肺栓塞、急性右室梗死，三尖瓣功能不全或心包疾病。左心疾病发展来的右心衰竭、先天性心脏病、肾病综合征和终末期肝病等。???????典型的表现包括乏力、水肿、上腹部压痛、气短胸腔积液、腹水、肝功能不全和少尿。????????应用利尿剂，包括螺内酯，有时短期应用小剂量多巴胺。还应包括针对肺部感染和细菌性心内膜炎应用抗生素；针对原发性肺动脉高压应用钙通道阻滞剂，一氧化氮或前列腺素；针对急性肺栓塞应用抗凝剂，溶栓药物或行血栓切除术。 心肌冬眠(myocardium?hibernating)  概念 心肌冬眠是指由于冠状动脉血流减少或/和心肌需氧量增加,而引起静息时左室功能持久性减退，当心肌再灌注或氧需求减少，氧供求重新恢复平衡后，心肌功能可完全恢复正常的现象。 心肌血流与机械功能的低匹配（little?blood,?little work）。  特点 1.持续性收缩功能障碍 2.?心功能障碍是可逆的 3.?降低的心肌血流尚足以维持组织存活 4.?糖代谢正常甚至略有增高  机制 1.侧枝循环建立 2.心肌低代谢 漂浮导管测量的误差 左室肥厚、糖尿病、纤维化、正性肌力药、肥胖、二尖瓣狭窄、主动脉瓣返流、心室矛盾运动、高气道压或左室僵硬的病人，PCWP并不能准确反映左室末压。 在急性心力衰竭患者中，常能发现重度三尖瓣反流，通过热稀释法检测可能对心输出量做出过高或过低估计。 急性心力衰竭的氧疗  保持血氧饱和度在95%～98%可使组织的氧供和氧合最大化，有助于防止终末器官功能障碍和多器官衰竭。????????确保气道通畅。必要时气管插管。???????没有证据表明增加氧气浓度可以改善预后。研究证明，高氧血症可合并冠脉血流减少，心输出量减少，血压增高，体循环血管阻力增加和高死亡率。????????给予有低氧血症的急性心力衰竭患者以较高浓度的氧无疑是必要的。 在没有低氧血症证据的患者，增加氧浓度是有争议的，并可能是有害的。 持续正压通气和无创性正压通气 急性心源性肺水肿患者持续正压通气和经鼻间歇正压通气