危重症多发性神经病-培训课件.ppt

危重症多发性神经病 ICU 周玉娟 概述: 危重病性多发性神经病（critical illness poly-neuropathy，CIP）的术语首先被更广泛地应用和描述是在20世纪80年代早期。主要是发生在不能脱机的患者。CIP是指在急性重症患者，如多器官功能衰竭（MOF）、严重感染以及系统感染反应综合征（SIRS），发生急性发作的、以运动神经轴索性损害为主的神经系统综合征。由于现代医学的进展和医疗条件的改善，为ICU 病房的危重患者提供了更好的条件来维持生命，但却增加了严重感染和MOF的发生率，而严重感染和 MOF又易并发CIP。 病因和发病机制： CIP的原发病因主要是严重感染和MOF，特别是各种肺炎、创伤、大手术及大面积烧伤后的继发性感染。CIP为严重感染和MOF的一部分，但有人认为严重感染并非最重要的病因，因为在大部分伴有MOF的创伤性患者中，血培养为阴性，且在严格无菌的情况下仍可发生CIP，故CIP可能只是MOF的一部分。引起MOF的前提一般是炎症反应，而不是微生物。但微生物只是引起炎症反应的一条途径，引起炎症反应的其他还有中毒、创伤、缺血等。 CIP通常与住院时间的长短及患者的年龄有关，一般住ICU 的时间越长，CIP 越重；年龄越大，越易发生CIP，与老年人的免疫系统功能降低有关。 病因和发病机制： CIP发生的确切机制尚不清楚。一项前瞻性研究的多项回归分析表明：CIP与抗生素、营养状况、水和电解质、肝肾功能、肌酸磷酸激酶的水平均无相关性，而与血糖水平呈负相关，与血液中清蛋白水平呈正相关。在严重感染和MOF综合征中，常发生血糖水平升高和白蛋白降低，这两种变化引起神经缺氧，从而导致周围神经功能的恶化。近来的研究发现肿瘤坏死因子是引起全身器官功能障碍的介质，可损害血-神经屏障，使神经发生缺血性改变；也可干扰维持神经和肌细胞跨膜电位的耗能过程。 CIP的发病率在有严重感染和系统炎症反应（SIRS）的病人中最高可达100%，神经肌肉病一般是选择性地累及成年不能脱机的患者。也可发生在昏迷、瘫痪和腱反射缺失的患者。 病例资料 患者，女性，89岁，于5月31日以冠心病，慢性心房纤颤收入我院。入院后给予活血化瘀，强心，利尿等治疗。6月15日因急性Ⅱ型呼吸衰竭行气管插管后转入我科行机械通气，于6月17日拔除气管插管，6月25日凌晨患者出现胸闷，气喘，心率增快，神志曾嗜睡状，并出现四肢无法活动，肌力为0级，再次行气管插管，机械通气，并予以强心利尿扩冠抗炎等支持治疗。7月5日行气管切开，患者现在仍是呼吸机辅助呼吸，机械通气模式SIMV+PS,F18次／分，VT480ml，PS18㎝H2O，FiO235％。神志清楚，自主呼吸微弱，四肢肌力仍是0级，肌张力低。 辅助检查 1、电生理检查，CIP患者肌电图表现为原发性轴索变性。 2、肌肉活检：肌肉活检标本在光镜下可见到肌纤维不同程度的变性坏死萎缩再生 3、血肌酸激酶：基本正常，但偶有升高。可高达1000U\L 4、脑脊液检查：基本都正常，偶见蛋白轻度升高。 诊断及鉴别诊断 当患者出现不能以原发病解释的四肢迟缓性瘫痪，应考虑有CIP的可能，但须有以下常见病的鉴别： 1、低钾血症：危重症患者常有电解质紊乱，其中低钾血症可致四肢无力，可依血钾降低，心电图T波低平，出现U波，校正电解质紊乱后临床症状缓解以资鉴别。 2、急性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经病：脑脊液检查出现蛋白细胞分离现象以资鉴别。 3、多发性肌炎：通常起病缓慢，在数周或数月内出现四肢近端肌无力伴压痛，逐渐加重。肌肉活检可见骨骼肌炎症改变以资鉴别。 4、重症肌无力：该病特征为受累肌肉易于疲劳，涉及颅神经支配肌较为多见。 临床表现 成人和儿童均可发病，多在危重症病后数天至三周左右。临床表现为对称性多发性神经病，运动感觉均受累，以运动症状为主，多无颅神经受损及自主神经功能障碍表现。病情可轻可重，轻者表现为电生理检查异常，重者可致四肢松弛性瘫痪，腱反射消失，甚至是呼吸肌瘫痪。但无明显的感觉障碍。 治疗 积极防对于CIP的预防是至关重要的，要积极地治疗潜在的脓毒血症/SIRS。加强高血糖的胰岛素控制在危重症患者。保持血糖水平于4.4～6.1mmol/L之间，可减少CIP44%的发生率。多器官衰竭和（或）革兰阴性脓毒血症后存活的患者应用免疫球蛋白可能预防或减轻CIP。另外，应加强物理疗法、预防褥疮、预防深静脉血栓和其他的重病特别护理。患者出ICU之后，应该积极进行康复治疗。CIP患者应慎用类固醇激素和神经肌接头阻滞药。 治原发病，治疗原发病 护理诊断 低效性呼吸形态：与呼吸肌无力有关 废用综合征：与四肢肌力0级，无法自主活动有关 清理呼吸道无效：与插管，咳痰无力有关 焦虑：与对ICU陌生环境和对疾病知识不了解有关