慢性肾脏病的早期诊断-培训课件.ppt

对CKD危险因素的认识 充血性心力衰竭（CHF） 有报道约50%的CHF可发生CKD，反之CKD又可 加重心衰。 心排出血降低——肾血流量减少——GRF下降， 肾小管缺血坏死。 血流量重新分布，皮质缺血，髓质血液相对较 多，肾单位对水纳吸收增多，体内水钠潴留增加。 RAAS系统激活 对CKD危险因素的认识 呼吸功能不全 全身慢性缺氧 大量蛋白尿 妊娠 微炎症状态，内皮受损，高凝状态。 早期诊断的方法 早期发现慢性肾脏病的方法并不复杂，大多数医院均能 通过简单的方法进行筛选。 尿检 蛋白尿 沉渣 血液生化 内生肌酐清除率 Ccr 有条件的单位，可作以下检查 微量白蛋白尿 尿转铁蛋白 尿NAG酶 尿r—GT酶 β2-MG ɑ1-微球蛋白 视黄醇结合蛋白 肾活检 早期诊断的方法 尿检 蛋白尿 （需排除运动性、高热等生理因素）一般医院 尿检通过干化学方法即可。 沉渣 血尿（排出肾外因素后）、管型 早期诊断的方法 血液生化： 肌酐 如接近正常值高限，应警惕并追查原因。 血β2—MG增高 血尿酸增高 （排除原复发性高尿酸血症） 早期诊断的方法 内生肌酐清除率 Ccr 查血肌酐、尿肌酐后进行计算，但因干扰 因素多，易出现误差，现多主张。 男性： Ccr ml/min=(140—年龄)×体/72×Scr(mg/dl) 女性： Ccr ml/min=(140—年龄)×体/85×Scr(mg/dl) 早期诊断的方法 有条件的单位，可作以下检查 微量白蛋白尿：目前认为mALb是检测肾小球微血管病变的最早期敏感的指标。 尿转铁蛋白：有人以为尿Tf比微量白蛋白更早出现，提示肾小球滤过屏障早期病变。 慢性间质性肾炎也属CKD范畴，故应作肾小管功能检测。 尿NAG酶（N-乙酰-B-D氨基葡萄糖苷酶），尿NAG酶属小管源性，尿中NAG增高，提示小管病变。 尿r—GT酶（r-谷氨酰转换酶）：肾脏含量高、来源于近曲小管，故可作为近曲小管损伤指标。 β2-MG：由肾小球滤过，近曲小管应吸收。 ɑ1-微球蛋白：其临床价值同β2-MG，但较β2-MG在酸性尿中更稳定。 视黄醇结合蛋白：由肾小球滤过，肾小管重吸收，故敏感。反应肾小球滤过功能及小管应吸收功能。 肾活检 加深对CKD的认识 随着CKD发病率的逐年增高，减少CKD的发生，减缓CKD的发展，降低终末期肾病的发病率，我们肾科医师任重而道远。 谢 谢！ 慢性肾脏病的危险因素及早期诊断 舒惠荃 成都中医药大学附属医院 肾脏内科 什么是慢性肾脏病 慢性肾脏病的概念 临床上哪些疾病属于慢性肾脏病 慢性肾脏病的概念 慢性肾脏病临床实践指南规定： 肾脏损害（血、尿成分异常，或影像学检查异 常，或病理学检查异常）≥3个月，有或无肾小球 滤过率异常。 肾小球滤过率＜60ml/min·1.73㎡≥3个月，有或 无肾损伤证据。 按上述标准进行筛选，CKD发病率大为超出我们 以往的想象。许多学者认为CKD已具备流行性特点 ，并称之为“杀手”型疾病。近年来大量资料显示,CK D已成为国际社会关注的重大公共卫生问题。 临床上哪些疾病属于慢性肾脏病 除我们所知的已明确因水肿、高血压、蛋白尿 等现象经检查确诊的原发性肾脏病外，还有很多其 他系统的疾病均可涉及到肾脏，如代谢性、内分泌 、免疫、遗传、心功能不全、肺功能不全。实际上 可以认为，无论何种因素，只要累及到肾脏，证据 表明有组织学、功能学损伤，时间持续≥3个月， 即可诊断为慢性肾脏病。 慢性肾脏病的发病现状及趋势 据近年来相关资料显示： 发达国家每年收治的100万CKD病人中，有25万是新发现的。 美国、荷兰相关统计资料显示，CKD在普通人群中发病率为7. 5%-10%。 我国北京地区调查40岁以上的人群，CKD发病率为9.4%，部分资料显示农村人群为20.2%。 慢性肾脏病的发病现状及趋势 根据美国肾病的统计学资料显示： 由于慢性肾脏病发病率逐年增高，伴随着进入终 末期肾病的人数也大幅度增加。 1988年终末期肾病的发病率 39.4人/百万人 2002年终末期肾病的发病率 98.3人/百万人 而且据此上升速率推算，以后每年将以4.1%，甚 至更快的速度上升。至今年，以上推断已得印证。 慢性肾脏病的发病特点 “三性” “三高” “一低” 三性 1.隐匿性 2.进行性 3.难治性 三高 1.高发病率 2.高致残率 3.高医疗费 一低 低知晓率 慢性肾脏病的发病特