老年肾与老年肾病-培训课件.ppt

临床上虽然老年动脉硬化肾病这名词广为应用，但由于临床和病理上都无特征性，因此该诊断是排除性的 尿毒症的肠道 正常人每日摄入蛋白后，其代谢产物血尿素氮75%应从肾脏排泄，25%进入结肠，在结肠中由尿素酶水解，产生NH3，在进入肝循环，部分由肠道排除。但在CRF时，肠道是肾外清楚毒性物质重要途径，当肾脏不能排泄尿素氮，大量蛋白代谢产物在结肠积聚，同时由于结肠中大量细菌繁殖，使大量毒素产生，由细菌、尿素酶等分解成二氧化碳和氮，其中氨在门脉系统重吸收，在肝中重新被利用，部分重新合成尿素分泌入肠腔，使该处尿素含量从占正常总量的25%可升至80%。再进入肝循环 关于中药大黄牡蛎公英汤 一般认为大黄有致虚可能，但灌肠无该方面问题，可长期应用，我院也有患者口服该方剂达25年者。本治法对全国影响较大，根据不完全发表文献统计，外院治法的验证，共427例。不包括一些在原方基础上加药的使用单位 方剂组成（g）： 生大黄粉10，（后下）、蒲公英20、煅牡蛎30（碎） 用法：保留灌肠，说明必须加水至700ml-800ml保留15分钟左右 谢 谢！ “老年肾”“老年肾脏病” 王 琴 为什么要谈一谈老年肾 由于老年人的增多 肾老化→老年肾是一个生理过程，由于认识不足，容易被看成是病理 老年肾者常由于其它病因儿死亡，如心肾综合征 “老年肾” “老年肾”是一个独立的概念，表现为： 老年肾脏质量减少，主要是皮质 肾功能减退 肾血管阻力增高 肾血流量减低 “肾脏自然老化”包括生理、功能、组织以及免疫功能的变化 主要基础是细胞老化 “避免误诊、漏诊” 加强对老年肾的认识，防止在老年肾的基础上促使肾功能加速减退 避免处理不当，使肾功能衰竭 为什么要重视老年肾脏病 老年增多 老年有全身系统不同与成年人的基础 老年肾脏病有其特点 1、和成年人同样能见到的肾脏病，但有其特点 2、老年特有的，如肾小动脉硬化和肾硬化 3、与泌尿外科有关的肾脏病 合并其它病太多见 如心肾综合征、肾心综合征、心脑肾综合征等 临床大夫往往只抓一头，或漏诊、误诊或过分处理，或将所有问题都推在肾脏问题 造成病人的损失 老年肾的基础 细胞老化的基础 生理基础 组织基础 “某年龄段肾功能的正常水平” 不明确 老年肾功能的评估，不能仅以GFR 影响Scr因素，在老年人很多 需结合多方面来评估，如肾小管功能，肾脏形态学检查以及体积测定，皮质厚度等来考虑 肾功能随龄增而进行性减退，但非全部 年龄 N Ccr≥90 ml∕min∕1.73㎡ 60≤Ccr＜89 ml∕min∕1.73㎡ Ccr＜59 ml∕min∕1.73㎡ 60~69 25 7（28%） 15（60%） 3（12%） 70~79 88 10（11.4%） 34（38.6%） 44（50%） 80~91 51 3（5.9%） 14（27.5%） 34（66.6%） 总数 164 20（12.2%） 63（38.4%） 81（49.4%） 肾小球硬化 40岁以前，硬化的肾小球少于5% 70岁以后，硬化的肾小球可增至30-40% GBM增厚，通透性可能增加 “病理”性肾小球硬化与老年者的异同 一般认为“病理”性小球硬化应该是硬化的小球明显超出用公式计算的数，公式（病人的年龄∕2）－10（%） 形态学方面对球性硬化的评定 如果球性硬化表现大于一般，则一个浸润性德过程如淀粉样变、或糖尿病应该考虑 硬化的小球基底膜断裂则可能是严重肾小球炎症和新月体形成的后遗症，如IgAN，小血管炎、或LN等 肾小管萎缩 老年肾小管细胞数减少，脂肪纤维增多，基膜增厚 憩室或单个性囊肿增多 一些物质可能残存在憩室或囊肿，引发感染 动脉的僵硬度与肾脏 动脉的僵硬增加，导致脉搏速度，搏动的能量传到远端微血管改变 入球动脉受影响，调节功能改变，形成小球毛细血管内血压升高，高滤过，系膜基质积聚 大血管的僵硬度与肾微血管的损伤标志——白蛋白尿相关 中医脉诊：弦脉等的提示 血管搏动的压力 血管搏动的压力增强可以导致肾脏小动脉的损伤 可使小动脉扩张和形成微动脉瘤 病理显示透明性和纤维蛋白样坏死 当这种压力减少是，上述的改变可逆 肾间质纤维化 老年人肾间质纤维化逐渐发生，尤以70岁以后明显 这些变化之间的关系，以及间质纤维化和细胞浸润的发生机制，目前不清楚 影响老年肾功能减退的主要因素 先天因素 慢性炎症 长期高血压 动脉硬化 代谢因素如脂代谢紊乱 长期高蛋白饮食 隐匿的心、血管病 控制高血压、代谢因素和炎症性过程在个体老年可能延缓年龄相关的肾功能减退 先天因素 不论是由于低出生体重 或宫内发育迟缓而存在的肾单位的减少 基因 例如：Klotho一种抗衰老基因，表达紊乱，能产生早衰综合征 Klotho主要在肾脏、甲状旁腺和脉络丛等组织中表达 当肾功能减退，该基因表达相关地减低，促早