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增强胃粘膜屏障的药物 硫糖铝 促进粘膜合成前列腺素E2 当胃pH小于3时,可聚合成冻胶,附于胃、12指肠粘膜及溃疡基底部,形成保护膜覆盖于溃疡面,起屏障作用。 抑制Hp的繁殖 枸橼酸铋钾 在胃液内形成胶体,起保护覆盖作用 抑制胃蛋白酶活性,促进粘膜合成前列腺素 抑制Hp的致病作用 增强胃粘膜屏障的药物 抗Hp药 1.抗溃疡药 含铋制剂、H+-K+ ATP抑制剂、硫糖铝 2.抗菌药 阿莫西林、四环素、呋喃唑酮(痢特灵)、甲硝唑 幽门螺杆菌:产生多种酶和细胞毒素,损伤粘液层、上皮细胞、胃血流功能,引起胃炎,胃、十二指肠溃疡。 病例分析 某男,41岁。上腹部烧灼痛反复发作,常发生于空腹或夜间,伴反酸、嗳气半年余。胃液分析示:胃酸分泌增高;细菌学检查:幽门螺杆菌阳性。临床诊断:十二指肠溃疡。 治疗用药 奥美拉唑+枸橼酸铋钾 +阿莫西林+甲硝唑 第二十章 组胺和抗组胺药 自体活性物质 autacoids PG、5-HT、组胺、白三烯、 NO、腺苷、血管活性肽类(P物质,激肽类,血管紧张素,利尿钠肽,降钙素基因相关肽等)等称为自体活性物质。 特点是均由本身作用的靶组织形成,作用部位与分泌部位很近,故又称局部激素(local hormones),是由组织而非特定内分泌腺产生,不需由血循环运送的靶器官发挥作用。 组胺和抗组胺药 一、组胺 histamine 来源:体内的组胺是组氨酸脱羧基而成。 药用是人工合成,2-(4-咪唑)乙基胺。 〔药理作用〕 受体有三种亚型:H1、H2、H3 组胺受体分布及效应表 受体类型 所在组织 效 应 阻断药 ? H1 支气管、胃肠 子宫等平滑肌 收缩 苯海拉明 异丙嗪 氯苯那敏等 皮肤血管 扩张 心房、房室结 收缩力↑,传导减慢 ? H2 胃壁腺 分泌↑ 西米替丁 雷尼替丁 血管 扩张 心室、窦房结 收缩力↑,心率↑ ? H3 中枢与外周 负反馈性调节 硫丙咪胺 神经末梢 组胺合成与释放 ? 1.心血管系统 (1)心肌收缩力↑,心率加快 豚鼠为H1受体介导表现为负性肌力作用 (2)血管: H1、H2受体激动→小A、V扩张→回心血量↓;激动 H1受体→毛细血管扩张→通透性↑→局部水肿和全身血液浓缩 “三重反应”: 红斑; 红斑上形成丘疹; 丘疹周围红晕 (3)血小板: H1受体激动,激活PLA2,介导AA释放,调节细胞内Ca2+水平,促进血小板聚集。另一方面激动H2受体可增加血小板中的cAMP,对抗血小板聚集,最终结果视二者的功能平衡变化而定。 2.腺体 激动胃壁细胞H2受体→胃酸分泌↑,也引起较弱的唾液、肠液、支气管腺体分泌↑。 3.平滑肌 对血管以外的平滑肌主要是兴奋作用,有种属差异、组织差异。 〔应用〕 判断有无真性胃酸缺乏症。 目前多用五肽促胃酸激素代替。 培他司汀 betahistine,抗眩晕 H1受体激动剂,促进脑干和迷路血循环,纠正内耳血管痉挛,减轻膜迷路水肿;抗血小板聚集和抗血栓形成。用于内耳旋晕病,头痛,慢性缺血性脑血管病。 英普咪定 impromidine,甲双咪胍 选择性H2受体激动剂,胃功能检查。 二、抗组胺药 (一) H1受体阻断药 第一代: 苯海拉明diphenhydramine,苯那君 异丙嗪 promethazine,非那根 曲吡那敏 pyribenzamine,扑敏宁 氯苯那敏 chlorpheniramine,扑尔敏 第二代: 西替利嗪 cetirizine,仙特敏 美喹他嗪 mequitazine,甲喹酚嗪 阿司咪唑 astemizole,息斯敏 阿伐斯汀 acrivastine,新敏乐 咪唑斯汀 mizolastine 〔药理作用〕 1.抗H1效应 竞争性抑制 完全对抗组胺收缩胃肠和支气管平滑肌的作用 大部分对抗其扩血管及增加毛细血管通透性的作用 2.中枢作用 第一代有中枢抑制作用:镇静、嗜睡 第二代无中枢抑制作用。 苯海拉明等具有抗胆碱作用,止吐、防晕动作用较强 〔应用〕 1.皮肤粘膜变态反应性疾病:荨麻疹、过敏性鼻炎的首选药,昆虫咬伤所致瘙痒和水肿较好,接触性皮炎、血清病有效 支气管哮喘效差,过敏性休克无效 2.晕动病、放射病所致呕吐 应在开车前15-30min服用 3.失眠症:尤其是
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