抗胃溃疡药物-培训课件.ppt

黏膜保护药 抗胃溃疡药物—黏膜保护药 常用药物有前列腺素及其衍生物、胶体铋剂及螯合剂等。 主要通过促进胃黏液和碳酸氢盐分泌、促进胃黏膜细胞前列腺素的合成、增加胃黏膜血流量，从而发挥预防和治疗胃黏膜损伤，保护胃黏膜，促进组织修复和溃疡愈合的作用。有的药物哈兼有一定的抗幽门螺杆菌和抗酸作用。 黏膜保护药—米索前列醇 对于阿司匹林等前列腺素合成酶抑制药引起的胃出血、溃疡或坏死具有明显抑制作用，并对深层黏膜细胞有保护作用。其作用机制是增加胃黏膜和HCO3-的分泌，增加局部血流量。 不良反应有腹泻，与抗酸药（特别是含镁离子的抗酸药）合用后会加重此不良反应。因能引起子宫收缩，部分早孕妇女服药后，有轻度恶心、呕吐、眩晕、乏力和下腹痛，肛门坠胀感和子宫出血，孕妇禁用。 作用机制 不良反应 黏膜保护药—铝碳酸镁 本药能中和胃酸，而具有抗酸作用，还能与胃蛋白酶、胆酸结合，抑制其活性，防止这些物质对胃黏膜的损伤，维护其屏障作用。促进PGE生成，促进粘膜修复。铝盐几乎不吸收，主要用于胃、十二指肠溃疡，反流性食管炎，胆汁倒流等。 由于本药含有铝镁两种离子，从而抵消了便秘和腹泻的不良反应。故本药不良反应少而轻，少数人有胃肠不适。剂量过大，可致糊状便。 作用机制 不良反应 黏膜保护药—枸橼酸铋钾 本药能与溃疡基底膜的坏死组织中的蛋白或氨基酸结合，形成蛋白质-铋复合物，覆盖于溃疡表面起到黏膜保护作用。同时还促进PGE、黏液、HCO3-释放，改善胃黏膜血流及抗幽门杆菌的作用，还能与胃蛋白酶发生螯合作用而使其失活。 服药期间舌、粪可被染黑，偶见恶心、皮疹，轻微头痛。严重肾病患者及孕妇禁用。 作用机制 不良反应 黏膜保护药—胶体果胶铋 该药的胶体性较枸橼酸铋钾强，其再酸性介质中可形成高浓度溶胶，可在胃黏膜上形成一层牢固的保护膜。该药对受损伤黏膜具有高度选择性，且对消化道出血有止血作用，其余均与枸橼酸铋钾相似。 不良反应少，按常规剂量服用，一般无肝肾及中枢作用。 作用机制 不良反应 黏膜保护药—枸橼酸铋雷尼替丁 该药具有铋制剂和雷尼替丁的双重作用，抑制胃蛋白酶的多种同工酶，阻断Ｈ２受体，抑制胃酸分泌，保护胃黏膜，并对幽门杆菌有协同作用。抗溃疡作用明显优于单用的效果，并可降低复发率。与克拉霉素或甲硝唑合用，对耐幽门螺杆菌感染的治疗效果明显优于单用。 不良反应可见乏力、便秘、腹泻、恶心、呕吐、粪便呈黑色等。 作用机制 不良反应 黏膜保护药—替普瑞酮 该药可促进胃黏膜修复因子高分子糖蛋白合成，提高黏液中磷脂质浓度，提高黏膜的防御能力；促进内源性前列腺素合成及胃黏液分泌，促进黏膜上皮细胞的复制能力，全面保护黏膜。本药与H2受体阻断药合用比单独用H2受体阻断药效果好，并可显著提高胃溃疡愈合率。与兰索拉唑、阿莫西林联合治疗幽门螺旋杆菌所致胃溃疡时，治愈率和根除率高。 不良反应发生率约为2.22%，可见便秘、腹痛、皮疹、皮肤瘙痒等症状，一般反应较轻，停药可消失。 作用机制 不良反应 抗胃溃疡药物分类 抗溃疡药物 抗酸药 胃酸分泌抑制药 黏膜保护药 抗幽门螺杆菌药 抗幽门螺杆菌药 抗胃溃疡药物—抗幽门螺杆菌药 治疗药物主要是甲硝唑、四环素、氨苄西林、克林霉素等。但单用效果差，临床多采用下列药物合用治疗幽门螺杆菌感染所致的溃疡：①兰索拉唑和阿莫西林；②阿莫西林、克拉霉素和兰索拉唑（或奥美拉唑）；③四环素、甲硝唑和铋盐，即二元或三元疗法，联合用药后明显提高幽门螺杆菌的清除率、抑制溃疡及降低溃疡复发率。 幽门螺杆菌存在于胃上皮表面和腺体内的黏液层。可分泌尿素酶，同时释放白三烯和多种细胞毒素，破坏胃黏膜。幽门螺杆菌感染被公认是消化性溃疡及慢性胃炎发生的主要原因之一。 胃腔内，胃酸和胃蛋白酶是胃液中重要的消化物质。胃酸为强酸性物质，具有较强的侵蚀性；胃蛋白酶具有水解蛋白质的作用，可破坏胃壁上的蛋白质，然而，在这些侵蚀因素的存在下，胃肠道仍能抵抗而维持黏膜的完整性及自身的功能，其主要是因为胃、十二指肠黏膜还具有一系列防御和修复机制。我们将胃酸及胃蛋白酶的有害侵蚀性称之为损伤机制，而将胃肠道自身具有的防御和修复机制称之为保护机制。目前认为，正常人的胃十二指肠黏膜的保护机制，足以抵抗胃酸及胃蛋白酶的侵蚀。但是，当某些因素损害了保护机制中的某个环节就可能发生胃酸及蛋白酶侵蚀自身黏膜而导致溃疡的形成。当过度胃酸分泌远远超过黏膜的防御和修复作用也可能导致溃疡发生。近年的研究已经表明，幽门螺杆菌和非甾体抗炎药是损害胃肠保护机制导致溃疡发病的最常见病因，胃酸在溃疡形成中起关键作用。此外，药物，应激，激素也可导致溃疡的产生，各种心理因素及不良的饮食生活习惯可诱发溃疡的出现。 1、慢性过程：除少数较早就医的患者外，多数患者病程已长达几年、十几年或更长时间