高血压体循环动脉压增高为主要表现49p-培训课件.ppt

高血压体循环动脉压增高为主要表现49p-培训课件.ppt

  1. 1、本文档共49页,可阅读全部内容。
  2. 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
高血压危险因素分层 低危组:高血压I级,无危险因素 改善生活方式,暂不用药 中危组:高血压I级伴1~2个危险因素 高血压II级 改善生活方式,药物治疗 高危组:高血压1~2级伴3个危险因素 必须药物治疗 极高危组:高血压3级或1~2级伴靶器官损 尽快给强化治疗 [临床分型] 恶性高血压(1~5%) 病理上以肾小动脉纤维样坏死为特征 特点: 1、发病急骤,中、青年多见 2、BP显著增高,DBP130mmHg 3、头痛、视力模糊,眼底3~4级 4、肾损害明显,肾衰竭 5、病情进展快、如不治疗,数月内死亡 高血压危象 BP显著升高,头痛、烦躁、眩晕、恶心呕吐、心悸、视力模糊 发作时间短,控制BP病情好转 机制:交感N活动亢进,CA分泌增高 外周阻力血管强烈收缩 高血压脑病 头痛、呕吐、神志改变(意识模糊~昏迷) 机制:过高血压突破脑血管自身调节机制,导致脑灌注过多,引起脑水肿 老年人(60岁)高血压 特点: 1、以SBP增高为主(ISH) 2、部分由中年高血压延续而来,混合型 3、常伴有心、脑、肾器官损害 4、血压波动性大,易发生体位性低血压 诊断和鉴别诊断 [治疗] 目标: 1、降低血压至正常范围或接近正常范围 2、防止和减少靶器官损害及并发症 3、逆转、恢复已受损的靶器官 4、降低病死率和致残率 一、非药物治疗 一、改善膳食及不良嗜好 低盐、低脂、忌烟酒 二、减肥、运动 三、气功、生物行为疗法 二、降压药物治疗 利尿剂 β-阻滞剂 钙通道阻滞剂 血管紧张素转换酶抑制剂 α-受体阻滞剂 ATII-受体阻滞剂 利尿剂 机制:减少容量负荷,降低心排血量 药物:DCT,安体舒通,速尿 阿米洛里 副作用:电解质紊乱,糖、脂代谢紊乱 β-受体阻滞剂 作用机制:降低CO,交感N张力 药物:心得安、倍他乐克、阿替洛尔 卡维地洛 副作用:心动过缓,HF,AVB 钙通道阻滞剂(CCB) 机制:扩血管、减低心肌收缩力 药物:维拉帕米 地尔硫卓 硝本吡啶 副作用:反射性交感兴奋,HF 血管紧张素转化酶抑制(ACEI) 机制:抑制ACE,使ATII减少 药物: 卡托普利 依那普利 贝那普利 副作用:咳嗽 ARB( ATⅡ2-受体阻滞剂) 沙坦类药物 α1-受体阻滞剂 其他药物 复方制剂, 可乐定 中草药 三、降压药物选择和应用 1、有效降压、无明显副作用、不影响生活质量 2、Bp控制在正常或接近正常范围 3、从小剂量开始、联合用药 4、24h平稳降压、尽可能选长效制剂 四、高血压急诊的治疗 1、迅速降压: 硝普钠: 新鲜配制,避光,观察BP 硝酸甘油 2、降颅压:甘露醇 3、镇静:安定 高血压 高血压:体循环动脉压增高为主要表现 的临床综合症 原发性和继发性 原发性(primary, essential hypertension),占95% 高血压病,原因不明 继发性(secondary hypertension),占5%, 是某些疾病的一种临床表现 原发性高血压 诊断标准 血压水平的定义和分类(WHO/ISH) 类别 收缩压(mmHg) 舒张压(mmHg) 理想血压 120 80 正常血压 130 85 正常高值 130~139 85~89 1级高血压(轻度) 140~159 90~99 2级高血压(中度) 160~179 100~109 3级高血压(重度) 180 110 纯收缩期高血压 140 90 诊断标准使用的注意点: 以上标准适用于成年人 必须在非药物状态下,二次或二次以上非同日、多次重复测定的平均值 偶测一次血压增高不能诊断 [流行病学] 逐年升高:1959年——5.11% 1979年——7.73% 1991年——11.88% 城市农村,北方南方,老年中青年,高

您可能关注的文档

文档评论(0)

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档