肝病与糖代谢海口丙肝医院-培训课件.ppt

发病机理一 酶类活性异常 胰岛素抵抗。 胰岛素受体数量降低，活性降低。 靶细胞对胰岛素敏感性降低。 游离脂肪酸增高 发病机理二 升糖激素代谢障碍：甲状腺素、促肾上腺皮质激素、生长激素等均在肝还原或降解。 其它因素：胰腺内分泌功能障碍；葡萄糖从侧枝入腔静脉;各种肝炎病毒本身或免疫损害胰腺；大量长期高糖饮食或静脉输注葡萄糖。 临床表现 多数缺乏糖尿病特征性表现，常被原有肝病症状掩盖，三多症状只占1/5且轻微。 糖尿病并发症少见。 常见症状体征为：消瘦、乏力、色素沉着、体毛脱落、营养不良、水肿等。 肝病在前、糖尿病在后。 肝功变化与血糖升降呈正相关。 对40岁以上慢肝、肝硬化、酒肝、门体分流者要注意。 糖尿病肝损害与肝源性糖尿病鉴别要点 糖尿病肝损害 肝源性糖尿病 多尿、多饮、多食 不典型 肝损害在糖尿病之后 之前 血清胰岛素下降或正常 高胰岛素血症 血磷下降不明显 明显 糖尿病并发症多 少且轻 肝损害轻 重 肝源性低血糖 50mg/dl 定义：各种肝病造成的低血糖。 发生机制： ◆肝病时肝功受损，糖原储备不足，糖原 异生下降。 ◆糖原代谢酶系统功能异常。 ◆葡萄糖来源下降或消耗过多。 临床表现 决定于糖下降的速度、程度，原先有无脑血管病变 急性：以植物NS症状为特点。 亚急性：以精神错乱、行为异常为特点。 慢性：CNS,周围NS广泛损害。 共同特点 空腹发作多，禁食、迟餐、限餐、增加肌肉活动均可促发。 神经、精神症状明显。 发作程度、频率常进行性加重与增多。 随肝病治愈而消失。 存在原发肝病症状与体征。 　　　　　神经细胞 本身没有糖原储备。 不能利用循环中的游离脂肪酸作为能源。 其能量来源几乎完全直接来自血糖。 低血糖对机体的影响以NS为主尤脑、交感N。 低血糖持续6小时以上脑细胞损害为不可逆。 低血糖诊断注意点 缺乏特异性。 低血糖症状不明显(原发病掩盖、服用药物抑制老年人)。 药物与糖代谢 升血糖药：糖皮质激素、利尿药(速尿、双克)、利福平、利血平、降压嗪、消炎痛、甲状腺素等。 降血糖药：心得安、磺胺药、水杨酸盐等。 引起尿糖假阳性药：水杨酸、吗啡、异菸肼、磺胺、维生素Ｃ。 肾 糖 阀 值 血糖160～180mg/dl,尿糖即阳性。 肾性糖尿：肾糖阀值下降，肾小管再吸收糖能力下降。 哺乳或妊娠时糖尿：乳糖尿。 非葡萄糖尿糖：果糖、戊糖尿。 食后糖尿： 应激性糖尿： 饥饿性糖尿： Thank You 谢谢 * * 2型糖尿病患者普遍存在IR早已定论，什么是胰岛素抵抗?胰岛素抵抗可以被定义为组织对胰岛素的反应不敏感，因此受胰岛素调控的葡萄糖利用(肌肉、脂肪)和肝糖输出失常。 * 11 起初，患者糖代谢正常。 患者渐发展糖代谢受损，胰岛素敏感性轻微下降伴胰岛素分泌增加-甚至高于正常。此阶段已有大血管疾病发生。 随后IGT阶段，胰岛素敏感性继续受损。胰岛素分泌高于或少于正常水平，但此阶段大血管疾病高达40%。 最后，患者表现为显性糖尿病。 需注意的是大血管疾病的发生很早即出现，为了预防大血管并发症，代谢控制应近可能维持正常。 * 海南琼岛医院肝病科 肝病与糖代谢 肝脏是维持血糖浓度稳定的重要器官 空腹时肝脏释放的葡萄糖是血糖唯一的来源。 糖原合成－储存(饱和后转成极低度 脂 蛋白→血→脂肪) 糖原分解 糖原异生 储存 “糖库” 肝脏对机体葡萄糖 分布 起重要作用 调节 葡萄糖分解代谢 糖酵解:葡萄糖在一系列酶作用下生成2个分子乳酸和4个分子ATP(消耗2个分子)。 有氧代谢:一个葡萄糖分子,经完全氧化产生38个分子ATP (三羧酸循环)。 血糖调节机制 血糖浓度升高 摄取升高