临床血流动力学监测及意义讲稿_培训课件.ppt

* 血流动力学监测的临床意义 ①心律失常和电生理有关，也和心脏功能及器质性病变有关，血流动力学波形可以反映心脏收缩和舒张各时期心电图变化，因此能反映心律失常。 ②心功能代偿能力： 左心功能不全时主要血流动力学改变为PWP升高，PWP＞15mmHg，有时可伴有左房、右室或肺动脉高压，但PWP升高的幅度更为明显。因此，血流动力学监测对于左心功能的判断具有重要意义。右心功能不全主要表现右房压（RAP）明显升高，在急性心梗出现右室梗塞时血流动力学监测更有特异性，除右房压明显升高外，右房压与PWP之比＞0.65，右室压（RVP）图形出现舒张早期低垂和舒张晚期平台。急性二尖瓣反流表现为左房压和PWP图形有巨大v波。急性三尖瓣反流表现右房压（RAP）和右室压（RVP）舒张压升高 ,吸气时不降低，右房压x降支消失，v波提前出现。 ③指导治疗确定治疗方案：如一个急性心梗病人出现低血压时，其原因可能是由于左心衰引起，也可能是由于低血容量引起，PWP和右房压（RAP）可直接了解心功能和容量负荷情况。如PWP正常，右房压较低，可能是容量不足，应快速补液增加容量负荷。如PWP升高伴有右房压升高，应利尿、扩血管、限制液体。 ④评价治疗效果：临床上广泛应用的药物，如正性肌力药物、血管扩张剂等，对心排出量、血管阻力的影响可以通过血流动力学监测来评价。 指导进一步治疗： 在治疗过程中，血流动力学指标对进一步治疗十分重要，如急性心梗出现右室梗塞时大量补液是主要治疗方法，但补液量主要取决左心室具有适当的前负荷，即PWP保持一定值，既不要太低（否则左心室前负荷不足），又不能太高（否则会诱发左室心功能不全）。 * 心输出量的改变是心力衰竭的主要表现，以上评价指标并不能充分反映心脏射血量（如高输出型心力衰竭）是否满足机体的需要，因而有必要对心脏射血过程及影响因素作一简单介绍 * 由心肌的泵血过程的描述中不难看出，房室心肌的弹性和顺应性（心肌收缩力）、心肌收缩舒张的协调性、心肌舒缩耗能作功的能力、心室舒张末期的容积与压力高低（前负荷）、各房室瓣膜按时启闭的性能、心脏血液输出端口阻力的大小（后负荷）及心率快慢对心脏搏出量均有直接的影响。因此我们看看影响心输出量的因素。 * ①大量丢失体液/血液使全身血容量减少； ②大量输液或胃肠道进液全身血容量增加； ③心、肾功能异常，体液排除受限全身血容量增加。 * ,1、体位：由于重力的作用，头低脚高位时，下腔静脉回心血量增加，前负荷增加；头高脚低位则使回心血量减少，前负荷减少。 2、机械通气：正压机械通气、呼吸末正压使胸腔压力升高，妨碍静脉回流，前负荷下降。 3、运动：激烈运动时，肌肉收缩，内源性儿茶酚胺可使血管收缩，回心血量增加，前负荷增加。 4、血管扩张剂：可使外周血管扩张，部分血容量淤在外周，回心血量减少，前负荷下降。 5、病理性因素： ①胸腔积液/积血、气胸也可使胸腔压力升高，妨碍静脉回流；心包积液/积血、纵隔气肿影响静脉回流；腹腔巨大肿瘤、积液、孕妇（体位性低血压）除使胸腔压力升高外，还通过直接压迫下腔静脉影响静脉回流，均使前负荷减少。 ②败血症、过敏性休克、截瘫使外周血管扩张，也可使血液淤在外周，回心血量减少，前负荷下降。 ③二尖瓣或主动脉瓣闭锁不全，由于血液反流会使左室前负荷过重。 三尖瓣和肺动脉瓣闭锁不全，血液反流会使右室前负荷过重。 先天性动静脉瘘、室间隔或房间隔缺损时也会使前负荷过重。 ③大量失血：回心血量减少。 6、麻醉： 部分麻醉药品、腰麻、硬膜外麻醉同样可是外周血管扩张，血液淤留外周，回心血量减少，前负荷下降。 * ,左房压是反映心室充盈压的重要指标，适用于复杂心脏手术，如瓣膜置换术、冠状动脉旁路移植术、复杂先心病，特别是左心发育不好者，虽然需在术中直接左心耳或左房插管，但却是反映左室前负荷最直接的指标。有力于指导补充血容量。对于复杂心脏手术、常于CVP、AP结合应用。 * ①植物神经系统：交感神经系统兴奋，释放儿茶酚胺作用与心肌细胞的?1受体，通过增加心肌细胞内Ca 2+浓度，增加心肌收缩力。此外，交感神经兴奋使心率加快HR在60-120次/分，细胞内Ca 2+浓度增加，产生轻度的正性肌力作用。当HR＞120次/分，心肌细胞内Ca2+浓度反而降低，心肌收缩力反而下降。副交感神经兴奋时产生的作用相反。 ②药物：正性肌力药物包括拟交感神经药物如正肾、副肾、异丙肾、多巴胺、多巴酚丁胺、洋地黄类药物、磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂、钙剂。负性肌力药物包括抗心率紊乱药物如利多卡因、奎尼丁、普鲁卡因酰胺、钙阻滞剂、?受体阻滞剂等。镇静催眠药物也产生负性肌力作用，如巴比妥类、安定类、异丙酚。 ③低血氧症：酸碱平衡紊乱如代谢性酸或碱中毒，高碳酸血症；电解质紊乱如高血钾、低钠对心肌可产生负性肌力作用。 ④心肌氧供/氧耗失衡：心肌