临床拾粹-脑复苏_培训课件.ppt

9、补充神经递质 研究显示，重症脑损伤后边缘系统受损，尤其DA能神经元。位于中脑腹侧被盖区的DA能神经元（A10），其纤维投射至大脑边缘皮质如中央前脑（眶额皮质）、鼻内区、扣带前回、隔区及杏仁体等，又称为中脑边缘DA能系统。其功能与人的知觉、醒觉、情绪及精神活动等有关。 DA能神经元对缺氧非常敏感。当缺氧时，DA能神经元破坏，DA游离释放，其与分子氧结合产生H2O2，后者再生成大量·OH，进一步破坏A10神经元，导致意识障碍延迟不恢复。 基于以上理论，在脑复苏中使用DA或DA受体激动剂补充疗法，有助于重建体内DA通路，有助改善意识及认知。 治疗时机：宜在循环已重建，生命体征平稳，进入恢复期而意识仍未恢复时，及低温治疗后进行复温时。 多巴丝肼：即美多芭，由左旋多巴和苄丝肼按4：1比例组成。起始剂量为62.5mg/次，3-4次/d，可逐渐加至500mg/d。疗程据病情而定. 多巴胺受体激动剂： a、溴隐亭：属麦角类DA受体激动剂，主要作用于D2受体，15mg/d，分3次口服. b、泰舒达：属非麦角类DA（D2/D3）受体激动剂，从25mg/d开始，分两次口服，可加至50mg/d. c、普拉克索：新一代非麦角类DA（D2/D3）受体激动剂，0.375mg/d开始，分3次口服，可加至1.5mg/d。 神经学并发症及长程影响 1、意识水平受损 心脏骤停后10-20s内即出现意识障碍，缺血时程与神经元受损程度相关。 轻度或短时心肺停止经数h，大多1-2d后重获意识；可为轻度脑病，常伴短程记忆缺损。长时程心肺停止患者则持续昏迷，甚至脑死亡。 从昏迷恢复不确定及更慢，即使各种并发症。恢复常需2-4w，此时可为植物状态（VS），部分或可逆性，亦可发展至持久VS（3M），或死亡，但曾有恢复的报道。 最近有功能成像发现VS患者斑片状认知活动保留，包括某些反应性，提示对该状态理解仍不确定。曾有被判定为VS的患者实际上存在不同程度的知觉，甚至罕见地为闭锁综合征，应反复仔细检查及EEG除外。 某些患者可从VS重获知觉，并具适当反应。最小知觉状态：能执行单个指令，以姿势或语言反应表示是/否，存在智力性语言及反应性行为，而非反射性，或连续视觉跟踪移动的物体。 2、痫性发作 HI脑损伤可致各种癫痫样活动，从周期性痫样发作，到孤立性痫性发作或癫痫持续状态。 局灶或全身性惊厥性强直性-阵挛性发作，初期不常见，但可出现在恢复期。其发生提示严重但不完全性皮质及皮质下结构损害。延长的全身痫性发作活动，在昏迷时不一定明显，因镇静或运动通路损害，面、肢或躯干运动受到限制。 运动发作可仅限于眨眼，固定或各种眼偏斜，或小的面或肢体运动，易被忽略。非-惊厥性癫痫持续状态亦可因类似原因而错过。 全身性反复躯干及肢体运动并非总是发作性，可能由脑干“颤抖”（brain stem ‘shivering’）或药物作用所致。 3、肌阵挛 ①急性缺氧后肌阵挛：常发生于24h内或复苏后即刻，以昏迷患者自发性、持续性全身性肌阵挛为特点，典型引起两侧同步性局部或面、肢、躯干或横膈的全身性痉挛，若持续超过30min，常称为肌阵挛持续状态。推测起源于脑干。对药物反应差，预后极差，考虑为濒死现象。　　 ②Lance-Adams综合征: 复苏后24-48h，常发生于原发性呼吸停止或麻醉事件。意识障碍轻，局灶肌阵挛常为动作性或惊跳敏感性，以肢体为突出。预后好，通常持续改善，尽管小脑征包括共济失调、构音困难及意向性震颤可持久。EEG显示局灶皮质起源伴反应性皮质节律，逐渐恢复正常型式。左乙拉西坦、唑尼沙胺、氯硝西泮、丙戊酸钠等首选。 4、自主神经障碍（dysautonomia） 阵发性自主神经不稳伴肌张力不全（PAID）：亦称为PAID综合征。严重激动、高热（38.5）、高血压、心动过速（130）、呼吸急促，出汗及肌张力增高伴伸性姿势。典型体征出现于第1w内，数次/d，可持续数周或数月。发生在HI脑病则持续最长，甚至1年。 鉴别：可能与恶性综合征或恶性高热相混。PAID综合征由间脑调节障碍及中枢交感兴奋的去抑制所致，而非对药物或麻醉剂所致的特发性反应。 一些药物可单独或联合应用于控制PAID症状，包括阿片、丹曲林、β阻滞剂、可乐定、加吧喷丁及苯二氮卓类药物。 应提高对该综合征的认识，减少不必要检查（如评估败血症），防止继发性损伤，并缓和因反复发作引起家属焦虑。 4、边缘带梗塞 与HI性脑损伤有关，亦可发生于延长的心脏搭桥手术伴低血压后（此时可能系多发栓子而非仅由低血压所致）。 易感区位于MCA、ACA及PCA之间的分水岭区。梗死范围及严重性取决于HI程度，及血管狭窄或闭塞带梗塞。临床表现为不同的综合征。 脊髓缺血可发生，约50%位于腰骶段，20%位于颈髓。 周围神经系统功能