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药理学实验思考题 1、灌胃和腹腔注射给硫酸镁的效应有哪些不同？为什么？有何临床意义 灌胃：吸收少，有导泻和利胆作用，因为镁离子和硫酸根离子在肠道难被吸收，产生肠内溶物高渗且抑制肠内水分吸收，扩张肠道，刺激肠道蠕动，此外，硫酸镁刺激十二指肠黏膜分泌缩胆囊素，使胆囊收缩，促进肠道小结石排出。 腹腔注射：有抗惊厥和降压作用，注射硫酸镁能抑制中枢及外周神经系统，使骨骼肌、心肌、血管平滑肌松弛，从而发挥肌松和降压作用。 2、试述有机磷酸酯类农药中毒症状和中毒机制，并比较阿托品和氯解磷定的解救效果。 中毒症状： M样：缩瞳，视力模糊，汗腺、泪腺等腺体分泌增加，恶心，呕吐，腹泻，严重者还可引起呼吸抑 制，心率减慢，血压下降，其中毒症状出现先后与组织接触有机磷酸酯类的先后有关。 N样：肌无力，不自主肌束抽搐，震颤，严重者可引起呼吸麻痹。 中枢神经系统：先表现为兴奋，不安，继而出现惊厥，后转为抑制，表现为反射消失，血压下降，晕迷和中枢性呼吸抑制 中毒机制：有机磷酸酯类与体内AchE牢固结合，形成难水解的磷酰化AchE,使AchE失去水解乙酰胆碱的能力，使乙酰胆碱在体内大量积累而引起一系列中毒症状。 阿托品解毒特点：能快速对抗机体内Ach的M样作用，表现为松弛多种平滑肌，稀缺腺体分泌，加快心率和扩张瞳孔等，减轻或消除有机磷酸酯类中毒引起的恶心、呕吐、腹痛、呼吸困难、心率减慢和血压下降等。但对中枢的烟碱受体无明显作用，故对中毒的中枢症状，如惊厥，躁动不安等的对抗作用较差。 氯解磷定解毒特点：能恢复AchE的活性和直接解毒作用。明显减轻中毒症状N样作用，对骨骼肌痉挛的抑制作用最为明显，能迅速抑制肌束颤动，对中枢神经系统的中毒症状有一定的改善作用，但对M样作用症状影响较小。 3、根据结果，分析普鲁卡因和利多卡因表面麻醉的特点 普鲁卡因对黏膜的穿透力弱，起效慢，作用时间短;利多卡因对黏膜穿透力强，起效快，作用时间长，作用强度强于普鲁卡因，毒性大于普鲁卡因（但毒性都比较小）。 4、根据结果，分析上述药物（地西泮、苯巴比妥钠溶液、）作用强弱，起效快慢和持续时间长短的原因。 地西泮属于苯二氮卓类，是一种长效的镇静催眠药，起效快，持续时间长，原因在于 苯巴比妥钠属于巴比妥类，也是一种长效的镇静催眠药， 5、中枢镇痛药与解热镇痛药的镇痛作用有何不同？ 中枢镇痛药：激动阿片受体，阻断痛觉传导（模拟内源性阿片肽对痛觉的调制功能而产生镇痛作用）。解热镇痛药：抑制PG的合成，减轻其致痛作用，且该类药物能进入脂质双层，阻断信号转导，从而抑制疼痛。对炎症和组织损伤引起的疼痛尤其有效，对临床常见的慢性钝痛有较好的镇痛作用，而对尖锐的过性刺痛无效。 6、药物影响肠蠕动有何临床意义：把食物向前推进 7、硫酸镁和新斯的明对肠蠕动有何影响，其作用机制和临床用途是什么？ 硫酸镁引起肠道推进性蠕动增强，其作用机制是在肠管内Mg2+与硫酸根离子不易被肠道吸收，使肠管内形成高渗透压，阻止水分的吸收，使肠管容积增大，进而刺激肠壁，引起肠道蠕动增强，临床上用于外科手术前或结肠镜检查时排空肠内容物。 新斯的明亦引起肠道推进性蠕动增强，且较硫酸镁作用强，其作用机制是减少乙酰胆碱降解，使肠道平滑肌兴奋，对M－R、N－R均有作用，但对M－R较明显，临床可用于手术或其他原因引起的腹气胀及尿潴留，重症肌无力等 8、吗啡与阿托品对肠道蠕动有何影响？其作用机制及临床意义是什么？ 吗啡和阿托品均可降低肠道的蠕动幅度与频率。阿托品其作用机制是能够对抗M样作用，松弛胃肠道的平滑肌，临床上用于各种内脏绞痛。吗啡的作用机制是提高小肠平滑肌张力，减弱推进性蠕动，延缓食肠内容物通过，临床可用于止泻，适用于减轻急、慢性消耗性腹泻症状；临床可缓解胃肠绞痛。 9、链霉素过量可导致肌张力有何变化？为什么？ 肌无力，肌肉麻痹骨骼肌松弛，四肢瘫软，严重者可累及呼吸肌产生呼吸抑制。因为其与神经-肌肉接头的突触前膜钙结合部位结合，抑制神经末梢Ach的释放，引起肌无力，骨骼肌松弛的中毒表现，造成用药后神经肌肉麻痹产生骨骼肌松弛作用，严重者还会累及呼吸肌，从而抑制呼吸。 10、临床上应用氨基糖苷类抗生素应避免和哪些药物合用？ 对氨基糖苷类过敏的患者禁用；用此药期间应监测肾功能，严密观察患者听力及前庭功能，一旦出现上述不良反应先兆时，须及停药；妊娠期患者应避免使用；本类药物不宜与其他肾毒性药物、耳毒性药物或强效利尿剂同用。 11、肌注硫酸镁后，兔耳血管有何变化？为什么？ 肌注硫酸镁后，兔耳朵血管变小变暗。 12、通过本次实验观察,说明硫酸镁注射液的作用、作用机制、临床应用及应用注意。氯化钙注射液为何能解硫酸镁所致的中毒。:感受疼痛的游离神经末梢是化学感受器，当注入化学致痛物时，引起组织释放一些致痛物质，如H+,组织胺等，这些致痛物质作用于神经末梢而