急性胰腺炎病人实施早期肠内营养必要性可能性优越性.pptVIP

 急性胰腺炎病人实施 早期肠内营养 必要性 可能性 优越性 肠内营养在急性胰腺炎中的应用获得了令人满意的结果(1) 急性胰腺炎是指胰腺及周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的化学性炎症.分水肿型和出血坏死型.病情凶险，发展迅速，并发症多，可发生休克和多器官功能衰竭，直至死亡。 肠内营养在急性胰腺炎中的应用获得了令人满意的结果(2) 营养支持是一个至关重要的因素。近年，肠外营养的局限性和弊端受到广泛的重视。对肠内营养应用开展了大量的实践研究，获得了令人满意的结果 问 题 的 提 出(1) 1974年 Feller开始应用肠外营养 200例病人，死亡率由 22％降至 14％此后得到普及 近年发现肠外营养问题:导管感染率( 17％)，肠粘膜萎缩，肠屏障功能受损，肠细菌易位，肠源性感染率增高，各种代谢紊乱 问 题 的 提 出(2) 重症胰腺炎的死因 80％是胰腺及胰周组织的继发感染，继发感染 90％以上是肠源性 问 题 的 提 出 肠外营养存在的问题(1) SaX随机前瞻分析 肠外营养组与只用传统方法组 住院时间，并发症的发生率等并没有减少，而感染↑ 问 题 的 提 出 肠外营养存在的问题(2) 重症胰腺炎死因 80％是胰腺及胰周组织的继发感染→病人的应激状态↑并发症↑病情恶化。 继发感染 90％以上是大肠杆菌、肠球菌和厌氧菌，属肠源性感染造成 结 论 肠外营养在相当程度上直接加重急性胰腺炎的病情，影响了对病人的治疗 结 论 急性重症胰腺炎病人营养支持，仅依靠肠外营养是不够的，而且有害 为保护肠粘膜屏障，尽早开展肠内营养，必要性已获得了普遍的公认 早期肠道内营养可能性 胰液分泌的生理 在刺激胰腺外分泌中，肠相占70~80%，主要涉及两种消化道激素； 促胰液素 胃酸及脂肪分解产物脂肪酸刺激，位于十二指肠肠粘膜的S细胞释放 缩胆囊素 蛋白质及脂肪的分解产物氨基酸和脂肪酸；刺激位于近段小肠 90厘米肠粘膜的 I细胞释放 对胰腺外分泌功能的最新认识 食物分解物刺激肠粘膜释放胰酶素的量，距幽门越远越少，距幽门90厘米以上时，不构成对胰腺的刺激作用 空肠内注入中性要素营养液对胰腺的分泌无明显影响．同样的营养液，在胃内输注时，会明显促进胰腺的分泌，是由于胃酸和胃泌素分泌增多，进而导致胰泌素和促胰酶素分泌增多 对胰腺外分泌功能的最新认识 距幽门越远肠粘膜I细胞越少．因此，经空肠给予低脂肪、要素配方的肠内营养液可避免头、胃、十二指肠三相的胰腺内分泌刺激，保持胰腺静止修复状态，更符合胰腺炎治疗的生理要求 为急性重症胰腺炎病人开展早期肠内营养支持提供了理论基础 早期肠道营养可能性 肠外营养持续 2— 3周时，才考虑转为肠内营养，其目的是为了使胰腺有较长的静息与修复时间，现在已认识到，这个观点是不全面的。 胃肠道禁食 1周以上，就开始发生肠粘膜萎缩和肠屏障破坏。 早期肠道营养可能性 选择空肠作为肠内营养的进入位置，以低脂肪、要素制剂作为肠内营养的配方,不会对胰腺造成刺激和负担 早期肠内营养，维持胃肠道功能完整,保护肠粘膜屏障与使胰腺处于“休息’状态，这两者之间，并不存在矛盾 早期肠道营养的实践 比利时 Antoine Nakad等 21例 方法:内窥镜下置空肠喂养管,入院24-60h(平均 36h)内开始肠内营养 (低脂肪、要素制剂) 结果: 20例病人均能很好地耐受，无与此相关的严重的并发症 ,病人恢复良好，无死亡 输注过程中采用了泵持续滴注，胃肠道不适的症状也很少，且轻微． 除 1例外均完全依靠肠内营养而未使用肠外营养作任何补充 肠内营养是否确实优于 肠外营养？ 肠内与肠外营养对照研究 美国Stephen A.Mclave 32例 随机分为肠内和肠外组,各 16例入院 48小时内给予等热量、等氮量的营养支持，尽管在前 3天内，肠内组的病人逐步增加到目标输注量需要有一个过程，但到第4天，肠内组病人平均营养支持接受量已达到目标量的 71.3％(根据热量算)，与肠外组病人的85.2%比，已无明显差异 肠内营养是否确实优于 肠外营养 结果: 两组病人无死亡 淀粉酶指标恢复至正常的天数、恢复经口饮食的天数、血清白蛋白水平及入院感染发生率等均无明显差异 Ranson Apache II评分和MOF评分肠内组呈下