脑梗死和其用药指导——李海涛.docx

脑梗死及其用药指导 李海涛第一部分 脑梗死一、 概述脑梗死(cerebral infarction，CI)又称缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke，CIS)，是指各种原因所致脑部血液供应障碍，导致脑组织缺血、缺氧性坏死，出现相应神经功能缺损。脑梗死是脑血管病的最常见类型，约占全部脑血管病的70%。依据脑梗死的发病机制和临床表现，通常将脑梗死分为脑血栓形成（cerebral thrombosis）、脑栓塞(cerebral embolism)、腔隙性脑梗死(lacuna infarct)。脑梗死的病因既有共性，不同类型之间又存在一定的差异。最常见的病因：脑血栓形成为动脉粥样硬化和动脉炎；脑栓塞为心源性和非心源性栓子；腔隙性脑梗死为高血压、动脉粥样硬化和微栓子等。脑梗死的临床表现主要包括一般特点和特殊的血管综合征或临床综合征。脑梗死后出现的局限神经功能缺损征象，与梗死的部位、受损区侧支循环、参与供血的动脉变异以及既往脑细胞损失情况有关。脑梗死的诊断主要依据临床表现和实验室检查。局限性神经功能缺损症状是否符合某一血管综合征对临床诊断脑梗死有很大的帮助。不同类型脑梗死的治疗和预防基本原则是一致的。急性期治疗方法应根据疾病的类型、发病后的治疗时间窗、疾病的严重程度、躯体的基础疾病及并发症的不同进行选择，实施个体化治疗方案。脑梗死的预防性治疗也应该依据疾病的类型、危险因素的种类，遵循循证医学的原则予以个体化治疗。在脑梗死的治疗和预防当中，不断追踪和评估甚为重要。二、脑血栓形成脑血栓形成是脑梗死最常见的类型，约占全部脑梗死的60%。是在各种原因引起的血管壁病变基础上，脑动脉主干或分支动脉官腔狭窄、闭塞或血栓形成，引起脑局部血流减少或供血中断，使脑组织缺血、缺氧性坏死，出现局灶性神经系统症状和体征。（一）病因病机1.动脉硬化 动脉硬化是本病的基本病因，特别是动脉粥样硬化，常伴高血压，两者互为因果，糖尿病和高脂血症也可加速动脉粥样硬化的进程。可见于颈内动脉和椎-基底动脉系统任何部位，以动脉分叉处多见。2.动脉炎 如结缔组织病、抗磷脂抗体综合征及细菌、病毒、螺旋体感染均可导致动脉炎症，使管腔狭窄或闭塞。3.其他少见原因 药源性；血液系统疾病；蛋白C和蛋白S异常；脑淀粉样血管病、烟雾病、肌纤维发育不良和颅内外夹层动脉瘤等。（二）病理生理1.病理 脑梗死发生率在颈内动脉系统约占80%，椎-基底动脉系统约为20%。闭塞好发的血管依次为颈内动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、大脑前动脉及椎-基底动脉等。局部血液供应中断引起的脑梗死多为白色梗死，大面积脑梗死常可继发红色梗死（即出血性梗死）。缺血、缺氧性损害表现为神经细胞坏死和凋亡两种形式。脑缺血性病变的病理分期：①超早期（1-6小时）：病变脑组织变化不明显，可见部分血管内皮细胞、神经细胞及星形胶质细胞肿胀，线粒体肿胀空化；②急性期（6-24小时）：缺血区脑组织苍白伴轻度肿胀，神经细胞、胶质细胞及内皮细胞呈明显缺血改变；③坏死期（24-48小时）：大量神经细胞脱失，胶质细胞坏变，中性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细胞浸润，脑组织明显水肿；④软化期（3日至3周）：病变脑组织液化变软；⑤恢复期（3-4周后）：液化坏死脑组织被格子细胞清除，脑组织萎缩，小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊，此期持续数月至2年。2.病理生理 脑组织对缺血缺氧性损害非常敏感。脑血流中断30秒即发生脑代谢改变，1分钟后神经元功能活动停止，超过5分钟即可造成脑组织梗死。急性脑梗死病灶由中心坏死区及周围的缺血半暗带（ischemic penumbra）组成。缺血半暗带脑组织损伤是可逆的，其可逆性是缺血性脑卒中患者急诊溶栓的病理学基础。缺血半暗带脑组织损伤的可逆性是有时间限制的，即治疗时间窗（TTW）。如果脑血流再通超过TTW，脑损伤可继续加剧，甚至产生再灌注损伤。研究证实，脑缺血超早期治疗时间窗一般不超过6小时。目前认为再灌注损伤主要是通过引起自由基过度产生及其“瀑布式”连锁反应、神经细胞内钙超载及兴奋性氨基酸细胞毒性作用等一系列变化，导致神经细胞损伤。（三）临床表现1.一般表现动脉粥样硬化性脑梗死多见于中老年人，动脉炎性脑梗死以中青年居多。常在安静或睡眠中发病，部分病例有TIA前驱症状如肢体麻木、无力等，局灶性体征多在犯病后10余小时或1-2日达到高峰，临床表现取决于梗死灶的大小和部位。患者一般意识清楚，当发生基底动脉血栓或大面积脑梗死时，可出现意识障碍，甚至危及生命。2.不同脑血管闭塞的临床特点脑梗死因不同的脑血管闭塞多表现出不同的临床表现，主要有：颈内动脉闭塞的表现、大脑中动脉闭塞的表现、大脑前动脉闭塞的表现、大脑后动脉闭塞的表现、椎-基底动脉闭塞的表现。3.特殊类型的脑梗死（1）大面积脑梗死：表现为病灶对侧完