第十篇 有害生物抗性.ppt

残杀威、倍硫磷与二氯苯醚菊酯--- 每种连续应用3年 9年后，库蚊未对其中任何一种杀虫剂形成抗性。 　 津巴布韦对棉叶螨抗性治理： 筛选出对棉叶螨高效的8种杀虫杀螨剂； 全国棉田共划分成3个地区，每个地区连续两年使用两种杀螨剂，每2年交换1次。 马拉硫磷和西维因----- 单用马拉硫磷----15代产生202倍抗性； 交换使用3个世代后，再用马拉硫磷12个世代----产生20倍抗性。 　 第二节 病原菌抗药性 病原菌抗药性是指本来对农药敏感的野生型病原菌个体或群体，由于遗传变异而对药剂出现敏感性下降的现象。 　 一、病原菌抗药性发展概况 1940年开始推广使用联苯处理包装柑橘的纸袋，一年后就出现了抗药性的青霉菌和色孢霉菌。 20世纪60年代初发现五氯硝基苯和多果定的抗性菌系。 20世纪60年代后大量使用内吸性杀菌剂：1967年应泛使用苯来特，1969年就有报道用于防治黄瓜白粉病时出现抗药性。 1972年甲基托布津出现抗药性： 敏感苹果疮痂病菌----抑制孢子萌发和菌丝生长浓度分别为10mg/L、1mg/L ； 抗性菌----抑制孢子萌发和菌丝生长浓度分别为1000mg/L、100mg/L 。 二、病原菌抗药性形成与机理 　 1. 病原菌抗药性的形成 通过遗传变异而获得抗药性，是病原物在自然界能够赖以延续的一种快速生物进化的形式。 病原菌不易对非选择性杀菌剂产生抗药性。如果病原菌长期接触铜制剂、二硫代氨基甲酸盐类（如代森类）等保护性杀菌剂而表现敏感性降低，这种抗性抗性水平低。 一些选择性强的内吸性杀菌剂，作用位点单一，如果该位点是由单基因调节的，病原菌群体中可能存在随机的这种单基因遗传变异，药剂对变异的病原菌毒力下降或完全丧失，表现抗药性。 2.病原菌抗药性机制 (1)遗传机制 病原菌细胞中可能存在几个主效基因可以决定对一种药剂的抗性，其中任何一个基因发生突变即可表达抗药性。 寡基因抗药性：病原菌同一个体可能发生一至几个主效基因的变异。 聚基因抗药性：有些病原菌对少数药剂的抗药性是由许多微效基因的突变引起的。这些微效基因的作用可以相互累加，使抗药水平显著增加。 多基因抗药性：病原菌可以同时或先后对不同类型的农药产生不同的抗药性基因突变而表现多重抗药性。 如灰葡萄孢霉可对苯并咪唑类、二甲酰亚胺类、苯胺基嘧啶类等不同类型杀菌剂产生多重抗药性。 (2)生化机制 作用位点亲和力降低 苯并咪唑类、苯酰胺类、二甲酰亚胺类及有些农用抗菌素抗药性的产生。 如大多数真菌对苯并咪唑类杀菌剂的抗性和杀菌剂与β-微管蛋白的亲和性下降有关，是由β-微管蛋白基因单基因突变产生的。 减少吸收或增加排泄 由于细胞膜结构改变，杀菌剂难以穿透细胞膜到达作用位点而产生抗药性。 如抗多氧霉素D的梨黑斑病菌，其抗性就是由于杀菌剂不能渗透进入细胞而产生的。 解毒能力加强或活化能力降低 病菌细胞的生化代谢过程可能通过某些变异，将有毒的杀菌剂转化为无毒的化合物，或在药剂到达作用位点之前就与细胞内其他成分结合而被钝化。 如抗异稻瘟净的稻梨孢菌体内分解杀菌剂分子S-C键的酶系发生变异其解毒能力增强。 抗定菌磷的稻梨孢菌失去了将无杀菌活性的定菌磷转化成有活性的PP-定菌磷的这种转化能力。 改变代谢途径 氯唑灵和抗霉素A都作用于呼吸链细胞色素b和细胞色素c之间的电子传递。 抗氯唑灵的Pythium和抗霉素A的Ustillago突变菌株体内发展了一条不经过细胞色素b和c之间的电子传递途径而改走“旁路”到达呼吸链末端。 三、病原物抗药性治理 1．基本原则 使用易发生抗药性的杀菌剂时，应考虑采用综合防治措施； 考虑所有与抗药性发生发展的相关因子； 在田间出现实际抗药性导致防效下降以前，及早采用抗药性治理策略。 2. 抗药性治理的短期策略 (1)建立重要防治对象对常用杀菌剂的敏感性基线 建立有关技术资料数据库。 (2)监测主要病原菌对常用杀菌剂的抗性动态 建立抗药性病原群体流行测报系统。 * * 第十章 农业有害生物抗药性及综合治理 第一节 害虫抗药性 第二节 病原菌抗药性 第三节 杂草抗药性 500多种昆虫及螨、150多种植物病原菌、185种杂草生物型、2种线虫、5种鼠及1种柳条鱼已产生抗药性。 利于高效、经济、安全地合理使用农药，以确保农、林生产的高产、优质、持续发展，也为新农药的创制提供依据。 第一节 害虫抗药性 一、害虫抗药性的概念 ? (一)害虫