⑥休克111210.pptVIP

Shock Shock 第一节 概 述 一、休克研究的历史回顾 1. 症状描述 1737 Le Dran 2. 系统定向 1895 Warren, Crile 3. 微循环学说 1960’ Lillehei 4. 休克细胞 1977 Suteu 5. 分子水平 1980 (体液因子/细胞因子) 休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环功能障碍，其特点是以多种体液因子参与的组织微循环严重低灌流和细胞功能障碍为特征，并从而导致各重要器官机能代谢紊乱和结构损害的全身调节紊乱性病理过程。（典型表现/晕厥） 第二节 休克时组织低灌流的 基本环节和原因分类 引起休克的原因虽多，各型休克特点也各异，但重要器官微循环血液灌流量不足是多数休克共同的发病学基础。从生理学上循环控制的原理可知，休克时组织微循环低灌流的基本环节不外乎影响灌注和流出两方面： 第三节 休克的发展过程 及其发病机制 人们对休克本质的认识经历了一个漫长的过程。目前对休克发病学机制的认识大体上可归纳为下述三个方面： ① 休克的微循环障碍学说 ② 休克的神经体液机制 ③ 休克的组织细胞机制 其中微循环障碍学说是大多数休克的共同发病学基础，对理解休克的发生发展是非常重要的。 一、休克的微循环变化及其机制 （一）微循环缺血期 (休克代偿期) (1) 各种休克动因引起交感 -肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放入血，引起小血管收缩和痉挛。 (2) 休克时机体产生的许多体液因子也参与本期的缩血管作用，重要的有血管紧张素Ⅱ、垂体加压素、血栓素A2 (TXA2)、心肌抑制因子(MDF),内皮素,白三烯等物质。 ① 血液重新分布 不同脏器血管对儿茶酚胺的反应性不一，导致血流重新分布。血液的重新分布保证了心脑等重要生命器官的血液供应，有重要的代偿意义（移缓救急）。 ② 维持动脉血压 本期休克患者的BP可轻度↓或并不降低，有的甚至略为↑，其机制有： 本期临床表现主要与交感-肾上腺髓质系统的强烈兴奋有关。该期病人临床表现为: 面色苍白、四肢厥冷、大汗淋漓、 呼吸浅促、脉搏细速、心率加快、 血压可↓、N ，但脉压减少； 尿量减少 烦躁不安 1．微循环变化的特征 本期微循环状态的主要特征是淤血。表现为： 微血管大量开放，血液淤滞其中，微血管通透性升高，微循环处于灌注大于流出的状态。 2．微循环改变的机制 重点在于理解微循环是怎样由缺血转变为淤血的。淤血的发生与微血管长时间收缩致组织缺血、 缺氧及多种体 液因子释放有 关。 3. 临床表现 （三）微循环衰竭期 (休克难治期) 1．微循环变化的特征 本期微循环状态的特征是衰竭。表现为: 微血管的反应性显著下降并出现弛缓性麻痹扩张,毛细血管内血流停滞，出现不灌不流状态，甚至可有微血栓形成。 2．微循环衰竭的机制 (2) 血液流变学改变加剧： ①毛细血管无复流 ②微血管结构和功能受损 (3) DIC形成： ①凝血系统的激活 ②微循环障碍 ③ PGI2／TXA2平衡失调 ④高凝状态 ☆ 休克并发DIC对机体的影响： ① 微血栓阻塞MC通道，回心血量↓↓。 ② 凝血与纤溶产物，FDP、某些补体成 分等使血管通透性↑，加剧MC障碍。 ③ DIC时出血，致血容量↓,循环障碍↑。 ④ 器官栓塞、梗死，加重了器官急性功 能衰竭，加上SIRS→CARS→MARS的 变化，因此难治！ 3．临床表现 本期的临床表现主要为循环衰竭、DIC以及重要器官功能障碍。 血压进一步下降，甚至难 以测出；可出现贫血、多部 位出血，序贯性出现MOF， 病