第六节 骨与关节感染ppt课件.pptVIP

第五节 骨与关节感染 化脓性骨髓炎 常由于金黄色葡萄球菌进入骨髓所致。 细菌可经： ①血行感染； ②附近软组织或关节感染的直接延伸； ③开放性骨折或火器伤进人。 其中以血行感染最多，好发于儿童和少年，男性较多。长骨中以胫骨、股骨、肋骨和桡骨多见。 根据病情发展和病理改变，骨髓炎可分为急性和慢性。 急性化脓性骨髓炎 感染时，细菌栓子经滋养动脉进入骨髓，广泛地侵犯骨髓和骨皮质，常较多停留于干骺端的骨松质部分，使该处明显充血、水肿。 若细菌毒力弱，全身抵抗力强，大量中性粒细胞浸润，形成局部脓肿，脓肿可局限化而成为慢性骨脓肿。 反之，病灶蔓延发展，侵犯较广泛区域，甚至涉及整个骨干。 蔓延方向： （1）脓肿直接破入髓腔，沿髓腔方向迅速蔓延； （2）①当随腔内脓液压力增高，可由病灶经哈佛系统向外扩展，突破干骺端的骨皮质，在骨膜下形成脓肿； ②当骨膜下脓肿内压力增高时，脓肿再经哈佛氏管进人骨髓腔，也可穿过骨膜扩延至软组织，形成软组织脓肿，甚至穿破皮肤，形成脓性瘘管。 因软骨对化脓性感染有一定的阻力，故在儿童，除少数病例外，感染一般不能穿过骺软骨而侵入关节。 但在成年，由于已无骺软骨，所以感染可侵入关节而引起化脓性关节炎。 若干骺端位于关节囊内，则感染可穿破骨皮质侵入关节。例如股骨上端骨髓炎就常累及髋关节。 有时骨膜下脓肿，也可延伸入关节。 骨膜下脓肿可使骨膜掀起，造成血供中断，局部骨皮质坏死，形成死骨。 骨的滋养血管栓塞可形成大块状死骨。 骨髓炎发病10天后开始出现修复改变，坏死骨吸收和新生骨形成。 死骨和活骨连接部位吸收过程发生最早和最迅速。 坏死骨松质可迅速完全吸收，形成空腔，尔后被新生骨或纤维组织充填。 坏死骨皮质吸收缓慢。 新生骨形成起自存活的骨内膜和骨外膜，发生于坏死骨周围，表现为骨外膜逐渐增厚致密和骨髓腔浓白闭塞。 骨破坏的同时即可出现骨膜下新生骨，并逐渐增厚或形成骨壳包绕骨干，骨壳表面有穿孔，形成瘘道。 临床表现主要是： ①发病急、高热和明显中毒症状； ②患肢活动障碍和深部疼痛； ③局部红肿和压痛。 影像学表现 在发病后2周内，虽然临床表现明显，但骨可无明显变化。 如周围软组织显影良好，则可见一些软组织改变：变化较为广泛，系软组织充血、水肿所致，虽无特征，但结合病史，对早期诊断有一定意义，应作追踪复查。 软组织肿胀改变： ①肌间隙模糊或消失； ②皮下组织与肌间的分界模糊； ③皮下脂肪层内出现致密的条纹影，靠近肌肉部分呈纵行排列，靠外侧者则呈网状。 发病2周后可见骨改变。 开始在干骺端骨松质中出现局限性骨质疏松； 继而形成多数分散不规则的骨质破坏区，骨小梁模糊、消失，破坏区边缘模糊。 以后骨质破坏向骨干延伸，范围扩大，可达骨干2／3或全骨干。 小的破坏区融合而成为大的破坏区。骨皮质也遭受破坏。 有时可引起病理性骨折。 由于骨膜下脓肿的刺激，骨皮质周围出现骨膜增生，表现为一层密度不高的新生骨与骨干平行，病程越长，则新生骨越明显。 新生骨广泛则形成包壳。 骨膜增生一般同骨的病变范围一致。 由于骨膜掀起和血栓动脉炎，使骨皮质血供发生障碍而出现骨质坏死，沿骨长轴形成长条形死骨，与周围骨质分界清楚，且密度高于周围骨质。 X线表现： 软组织肿胀、 局部骨质疏松、 弥漫性骨质破坏、 层状骨膜反应、 沿骨的长轴方向可见条形死骨 慢性化脓性骨髓炎 慢性化脓性骨髓炎 是急性化脓性骨髓炎未得到及时而充分治疗的结果。 急性期过后，有时临床仍可见排脓瘘管经久不愈或时愈时发，主要是因为脓腔或死骨的存在。 因死骨时积存细菌，抗生素不易渗入其内，阻挠病变愈合．致炎症呈长期慢性病程。 X线片可见到明显的修复，即在骨破坏周围有骨质增生硬化现象。 骨膜的新生骨增厚，并同骨皮质融合，呈分层状，外缘于花边状。因此，骨干增粗，轮廓不整。 骨内膜也增生，致使骨密度明显增高，甚至使骨髓腔闭塞。 虽然有骨质修复、增生，但由于未痊愈，仍可见骨质破坏和死骨。 慢性骨髓炎痊愈，则骨质破坏与死骨消失，骨质增生硬化逐渐吸收，骨髓腔沟通。 如骨髓腔硬化仍不消失，虽然长期观察认为病变已静止，但当机体抵抗力降低时仍可突然复发。 慢性化脓性骨髓炎 慢性化脓性骨髓炎 慢性化脓性骨髓炎 慢性化脓性骨髓炎特殊的影像学表现： 慢性骨脓肿，系慢性局限性骨髓炎。大都限于长骨干骺端骨松质中。以胫骨上下端和桡骨远端为常见。 X线表现为长骨干骺端中心部位的圆形、椭圆形或不规则形骨质破坏区，边缘较整齐，周围绕以骨硬化带。破坏区中很少有死骨，多无骨膜增生，也无软组织肿胀或瘘管。 硬化型骨髓炎，又称Garre骨髓炎，少见，特点为骨质增生硬化，骨外膜与骨内膜都明显增生。局部密度很高，致使不规则的小