4-3心肌生理特性.ppt

第三节 心肌细胞的生理特性 心肌细胞的生理特性 自律性、兴奋性、传导性 心肌细胞膜的生物电活动 属心肌细胞的电生理特性 收缩性 属心肌细胞的机械特性 （一）心肌的自动节律性 概念：心脏在离体和脱离神经支配下，又无外来刺激的情况下,仍能自动地产生节律性兴奋和收缩的特性。 起源：心内特殊传导系统 单位时间内自动产生兴奋的次数是衡量自律性高低的指标。 生理情况下，心肌的自律性来源于心脏特殊传导系统的自律细胞，不同部位的自律细胞自律性高低不一。 病理情况下，非自律细胞的心房肌或心室肌也可能表现自律性。 1.心脏的起搏点 由于窦房结自律性最高，它产生的节律性冲动按一定顺序传播，引起其他部位的自律组织和心房、心室肌细胞兴奋，产生与窦房结一致的节律性活动 不同部位自律细胞的自律性高低不同，其中 窦房结P细胞的自律性最高（100次/分） 房室交界（50次/分）； 房室束（40次/分）及其分支次之； 浦肯野细胞的自律性最低（25次/分） 因此窦房结是心脏的正常起搏点，所形成的心跳节律称为窦性心律。其他自律组织的自律性较低，通常处于窦房结的控制之下，其本身的自律性并不表现，只起传导兴奋的作用，故称为潜在起搏点。 潜在起搏点（异位起搏点）：一方面是种安全因素，即在异常情况下，如窦房结功能降低，或窦房结的兴奋下传受阻(传导阻滞)，此时潜在起搏点则可作为备用起搏点以较低的频率维持心脏的兴奋和搏动，故具有重要的生理意义； 另一方面，它也是一种潜在的危险因素，当潜在起搏点的自律性增高并超过窦房结时，可引起心律失常，是临床心律失常发生的重要因素之一。 当潜在起搏点控制部分或整个心脏的活动时，就成为异位起搏点。 2.窦房结对潜在起搏点的控制 ①抢先占领 也称夺获。 在潜在起搏点4期自动去极化尚未达到阈电位水平之前，已被自律性最高的窦房结传来的兴奋抢先激动，使之产生与窦房结节律相一致的动作电位，从而使潜在起搏点自身的节律兴奋不能出现。 ②超驱动阻抑 窦房结的快速节律活动，对潜在起搏点较低频率的兴奋有直接抑制作用，称为超驱动阻抑。当窦房结停止发放冲动或下传受阻后，则首先由自律性相对较高、受超驱动阻抑较轻的房室交界来替代，而不是由自律性更低的心室传导组织来替代。人工起搏器。 心脏各部分心肌细胞的兴奋性不同： 快慢；浦肯野细胞的兴奋性最高，心房肌和心室肌次之；房室结最低。 心肌细胞的兴奋包括两个过程。 ①从静息电位去极化达到阈电位； ②激活Na+通道（快反应细胞）或Ca2+通道（慢反应细胞）从而产生0期去极化，产生动作电位。 凡能影响这两个过程的因素，都可影响心肌的兴奋性。 1兴奋性的周期性变化 3、兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系 有效不应期之后，下一次窦房结传来的兴奋到达之前，受到一次人工的刺激或异位节律点发放的冲动的作用，心房肌和心室肌而可产生一次期前兴奋，引起一次提前出现的收缩，称期前收缩或早搏。  （三）传导性 1、心肌细胞的传导性 心肌细胞具有传导兴奋的能力 （1）传导方式 局部电流 — 闰盘 （2）心脏特殊传导系统 心脏特殊传导系统具有起搏和传导兴奋的功能。 兴奋在心脏内的传播是通过心脏特殊传导系统完成的。 二、心肌细胞的机械特性——收缩性 收缩原理也和骨骼肌相似—肌丝滑行 1同步收缩(全或无式收缩) 兴奋在心房或心室内传导很快，几乎同时到达所有的心房肌或心室肌，从而引起全心房肌或全心室肌同时收缩，称为同步收缩。 由于同步收缩的特性，使心脏或不发生收缩，或一旦产生收缩，则全部心房肌或心室肌都参与收缩，称为全或无式收缩。 2不发生强直收缩 心肌细胞的有效不应期特别长 ，在此时期内，任何刺激都不能使心肌再发生兴奋而收缩。因此，心肌不会出现如骨骼肌那样发生多个收缩过程的融合而形成强直收缩，从而保证心脏射血和充盈过程的正常进行。 3对细胞外Ca2+的依赖性 心肌细胞的肌质网终末池很不发达，容积较小，Ca2+贮量少。Ca2+是兴奋收缩耦联的媒介。 在一定范围内，细胞外液的Ca2+浓度升高，兴奋时内流的Ca2+增多，心肌收缩力增强；反之，细胞外液Ca2+浓度降低，则收缩力减弱。 当细胞外液中Ca2+浓度降得很低，甚至无Ca2+时，心肌肌膜虽仍能兴奋产生动作电位，但细胞内收缩成分却不能产生肌丝滑行，这一现象称为兴奋收缩脱耦联(也称电－机械分离)，因此，临床上心电图不能作为判断心脏搏动是否停止的直接依据。 决定和影响心肌自律性的因素 4期自动去极速率 最大舒张电位与阈电位差距 影响心肌兴奋性的因素 静息电位与阈电位差距 Na+通道