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第十三章内分泌系统疾病Diseases of the Endocrine System 第二节 甲状腺疾病 一、非毒性甲状腺肿 二、毒性甲状腺肿 三、甲状腺炎 四、甲状腺肿瘤 第四节 胰岛疾病 一、糖尿病 学习要求 (一)病因及发病机制 2、致甲状腺肿因子作用 弥漫性毒性甲肿2 甲亢手术前需经碘治疗，治疗后病变有所减轻 甲状腺体积缩小、质变实。镜下可见上皮细胞变矮、增生减轻，胶质增多变浓，吸收空泡减少，间质血管减少、充血减轻、淋巴细胞减少。 三、甲状腺炎 五、甲状腺肿瘤 （二）甲状腺癌 Carcinoma of the thyroid Medullary carcinoma 第四节　胰岛疾病 　（一）分类 病因和发病机制： 胰岛的自身免疫性炎症. 主要根据是： 1）90％患者发病后一年内血中可查出抗胰岛细胞抗体；10％的患者同时患有其他自身免疫性疾病； 2）与HLA类型有明显关系，在中国此型患者中DR3及DR4的分布频率明显增加，有人统计HLA-DR3或DR4的人群患此病的危险性比其他人高5～7倍。 3）血清中抗病毒抗体滴度显著增高，提示与病毒感染有关。 非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM） （non-insulin dependent diabetes mellitus） 又称Ⅱ型糖尿病或称成年型 约占90%，发病年龄多在40岁以上， 胰岛数目正常或轻度减少。 无抗胰岛细胞抗体，无其他自身免疫反应的表现。 有家族性，但未发现与HLA基因有直接联系。 一般认为是与肥胖有关的胰岛素相对不足及组织对胰岛素不敏感（胰岛素抵抗）所致。 病理变化 1).胰岛的病变： ＡⅠ型：早期为非特异性胰岛炎 ①胰岛内及其周围有大量淋巴细胞浸润。 ②胰岛B细胞进行性破坏、消失，胰岛内A细胞相对增多，进而胰岛变小，数目也减少，有的胰岛纤维化； ＢⅡ型：早期几乎无变化，以后可见胰岛B细胞减少。常见胰岛淀粉样变（在B细胞周围及毛细血管间有淀粉样物质沉着）。 ②细动脉玻璃样变：表现为基底膜增厚，富于Ⅳ型胶原的物质沉着，由于通透性增高致蛋白质漏出增多，故动脉壁有蛋白质沉积，造成管腔狭窄，引起组织缺血。合并高血压者，此变化更明显。 ①肾脏体积增大： ②肾小球硬化： 弥漫性肾小球硬化/结节性肾小球硬化 1）非增生性视网膜病变 　　早期表现为微小动脉瘤和视网膜小静脉扩张，继而渗出、水肿、微血栓形成、出血等非增生性视网膜病变。 2）增生性视网膜病变 由于血管病变造成视网膜缺氧，刺激引起血管新生及纤维组织增生。 视网膜病变易引起失明。除视网膜病变外，糖尿病易合并白内障。 (1)周围神经： 　　　　　　　缺血性损伤 　脱髓鞘 　轴索脱失/变性 症状：如肢体疼痛、麻木、感觉丧失、肌 肉麻痹 足下垂、腕下垂、胃肠及膀 胱功能障碍等； 6).其他器官病变： 　肝细胞核内糖原沉积； 　由于高血脂症皮肤可出现黄色瘤结节或斑块。 7).糖尿病性昏迷： 原因 ①酮血症酸中毒； ②高血糖引起脱水及高渗透压。 8).感染： 由于代谢障碍及血管病变使组织缺血，极易合并各种感染。 临床病理联系： 1.多尿：血糖过高，超过肾糖阈值，原尿 中有大量的糖类物质，渗透性利尿。 2.多饮：多尿导致水分的丧失，加上血糖 高而引起血液的渗透压升高，刺激 下丘脑的消渴中枢。 3.多食：机体不能充分利用血糖，大量丢 失，患者有饥饿感。　 临床病理联系： 4.消瘦：糖代谢障碍，ATP产生减少，糖异 生增加，肌肉、脂肪的分解加速， 负氮平衡。 5.酮症：胰岛素缺乏，脂肪分解加速产生脂肪酸增多，在肝内经氧化产生大量酮体，引起酮血症、酮尿症，消耗体内的储备碱，导致酮症酸中毒。 6.糖尿病足：动脉供血不足，末梢神经病变，继发细菌感染。　 4).视网膜病变： 5).神经系统病变： (2)脑细胞：广泛变性。 分类 急性甲状腺炎：细菌感染 亚急性甲状腺炎：病毒感染 慢性甲状腺炎： 慢性淋巴细胞性甲状腺炎 慢性纤维性甲状腺炎 与病毒感染有关的肉芽肿性/巨细胞性甲状腺炎。 中青年女性多见。起病急，发热不适，颈部有压痛，可有短暂性甲状腺功能异常，常在数月内恢复正常。 （一）亚急性甲状腺炎 (subacute thyroiditis) 肉眼： 轻-中度不均匀结节状增大，质实，橡皮样。切面病变呈灰白/淡黄色，可见坏死/疤痕，常与周围组织粘连。 光镜： 部分