心脏瓣膜病二尖瓣关闭不全.pptVIP

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二尖瓣关闭不全Mitral Incompetence 涛哥出品 涛哥出品 涛哥出品 一、二尖瓣关闭不全:瓣膜结构(瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌)的任何异常均可引起二尖瓣关闲不全. 二、病因:包括急性与慢性,其中以二尖瓣脱垂、风湿性心脏病、感染性心内膜炎、瓣膜钙化、心肌病和缺血性心脏病多见。    涛哥出品 ①瓣叶病变:感染性心内膜炎(穿孔/赘生物),创伤,肿瘤,粘液样变,SLE等. ②瓣环病变:感染性心内膜炎(脓肿),创伤,手术缝线脱落. ③腱索断裂:特发性,粘液样变,急性风湿热,感染性心内膜炎,黏液瘤样变形. ④乳头肌病变:冠状动脉疾病,急性左心功能失调,浸润性疾病,创伤. ⑤人工瓣膜异常:生物膜穿孔、退行性变,机械瓣失灵 涛哥出品 ①炎性:风湿性,SLE,硬皮病. ②退行性:粘液样变形,马方综合征,瓣环钙化. ③感染性:感染性心内膜炎. ④结构性:腱索断裂,乳头肌断裂/功能失调,肥厚性心肌病. ⑤先天性:二尖瓣裂/穿孔,心内膜垫缺损,大动脉转位。 涛哥出品 急性:左室50%血流返流至LA,充盈LV→前负荷↑↑ →LV、LA压↑↑→肺淤血、肺水肿 慢性: (通过Frank-Starling机制代偿)   持续前负荷↑→左心衰→LA压和LV舒张末压↑→肺淤血、肺动脉高压→右心衰 涛哥出品 1)症状: 急性:轻度--劳力性呼吸困难 严重--急性左心衰、肺水肿、休克 慢性:轻度无症状 严重时出现:心排量减少,出现乏力 代偿期长,肺淤血症状晚   涛哥出品 急性  心尖搏动增强,P2亢进; 心尖区闻及S4.   心尖区收缩期呈递减型 严重返流时有心尖区S3和短促舒张期隆隆 样杂音。 涛哥出品 慢性   ①心尖搏动向左下扩大   ②心音可有S1减弱或正常S2分裂。 二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音. ③心脏杂音:心尖区全收缩期吹风样杂音,向左腋下传导. 涛哥出品 急性:心影正常/LA增大,明显肺淤血征 慢性:左房左室增大,LV衰竭时可见肺淤血征 1)X线检查 涛哥出品 急性二尖瓣关闭不全 肺水肿X线征象 涛哥出品 2)心电图  急性者可正常或窦速   慢性者可有左房增大,左心室肥厚,房颤常见. 涛哥出品 3)超声心动图 二尖瓣心房侧和左心房内探及收缩期返流束,敏感度达100%  返流严重程度分级:根据左心房内收缩期反流束,轻度返流4cm2、 4cm2 <中度返流< 8cm2 、 重度返流8cm2 涛哥出品 1、放射性核素心室造影,用于判断左心室收缩功能。 2、左心室造影,为半定量返流程度的“金标准” 涛哥出品 急性二尖瓣关闭不全:病史+症状+杂音,X线明显肺淤血。 慢性二尖瓣关闭不全:心尖部典型杂音,X线LA、LV增大。 确诊均靠超声心动图 涛哥出品 鉴别诊断? 三尖瓣关闭不全: 室间隔缺损: 胸骨左缘收缩期喷射性杂音: 涛哥出品 1)心房颤动;见于3/4的慢性重度关闭不全 2)感染性心内膜炎;较二尖瓣狭窄常见 3)体循环栓塞;较少见 4)左心衰竭 5)猝死 涛哥出品 急性   1)治疗目的 降低肺静脉压,增加心排血量,纠正病因。 2)扩张小静脉(如硝普钠)和快速利尿,减轻心脏前后负荷,减轻肺淤血,减少反流,增加心排血量。 外科治疗是根本措施。 涛哥出品 慢性 ①预防感染性心内膜炎、风湿热。 ②无症状不需治疗,定期随诊。 ③房颤则控制心室律,抗凝。 ④心力衰竭时限盐、强心、利尿、血管转换酶抑制剂。 涛哥出品 外科治疗:包括二尖瓣瓣膜修补术跟人工瓣膜置换术。 手术指征: 1、重度二尖瓣关闭不全伴心功能NYHAIII级/IV级; 2.心功能NYHAII级伴心脏增大,LVESVI30ml /m2; 3.重度二尖瓣关闭不全,LVEF减低,左室收缩机舒张内径增大,LVESVI60ml/m2. 涛哥出品 涛哥出品

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