第四节杜氏利什曼原虫.pptVIP

杜氏利什曼原虫（Leishmania donovani） 利什曼原虫（Leishmania spp.）的种类很多,分别寄生于人,哺乳动物(狗、沙鼠等)和爬行动物(蜥蜴)体内。其生活史有前鞭毛体（promastigote）和无鞭毛体（amastigote）两个时期。前者寄生于媒介昆虫（白蛉或罗蛉）的消化道内，后者寄生于哺乳动物或爬行动物的细胞内，通过白蛉或罗蛉传播 ） 利什曼病 （1）皮肤利什曼病(cutaneous leishmaniasis): 以原发性皮肤溃疡为主要临床表现,病原体很多，如热带利什曼原虫（L．tropica）和大型利什曼原虫(L．major)等。主要流行于中东及北非一些国家，原苏联南部及中亚地区，我国新疆也曾有病例报告。 利什曼病 （2）皮肤粘膜利什曼病(mucocutaneous leishmaniasis): 又称鼻咽粘膜利什曼病(espundia)，由巴西利什曼原虫（L．braziliensis）等引起。以皮肤溃荡，鼻、口腔、咽部粘膜肿胀和破损为主。可破坏软组织及软骨，流行于中、南美洲。 利什曼病 （3）内脏利什曼病(visceral leishmaniasis): 由杜氏利什曼原虫复合体 [Leishmania ? donovani（Laveran? et? Mesnil，1903）] 等引起。主要病变在内脏。分布在南亚、中东、北非、地中海沿岸和南美北部的一些国家，中国北部和西北部也曾有较严重的流行。 我国的利什曼病主要是由杜氏利什曼原虫引起的。 杜氏利什曼原虫的无鞭毛体主要寄生在肝、脾、骨髓、淋巴结等器官的巨噬细胞内，常引起全身症状，如发热、肝脾肿大、贫血、鼻衄等。在印度，患者皮肤上常有暗的色素沉着，并有发热，故又称黑热病(kala-azar)。 一、形态 无鞭毛体 （amastigote） 前鞭毛体（Promastigote） 二、生活史： 二、生活史：白蛉和人或哺乳动物两个 宿主体内完成其生活史。 寄生部位：脾、肝、骨髓、淋巴结 网状内皮系统 （巨噬细胞内）。 感染方式：白蛉叮咬。 感染阶段：前鞭毛体。 利什曼原虫侵入巨噬细胞的机制： ? 　　利什曼原虫首先粘附于巨噬细胞。粘附后原虫随巨噬细胞的吞噬活动进入细胞，而非前鞭毛体主动入侵巨噬细胞。粘附的途径大体可分为两种：一种为配体－受体途径，一种为前鞭毛体吸附的抗体和补体与巨噬细胞表面的Fc或C3b受体结合途径。 机体对利什曼原虫的杀伤： 　　利什曼原虫在巨噬细胞内寄生和繁殖，其抗原可在巨噬细胞表面表达。宿主对利什曼原虫的免疫应答属细胞免疫，效应细胞为激活的巨噬细胞。通过细胞内产生的活性氧杀伤无鞭毛体。含有无鞭毛体的巨噬细胞坏死可清除虫体。抗体在宿主杀伤利什曼原虫的过程中也起了一定作用。 (三) 致病性 无鞭毛体在巨噬细胞内大量繁殖，使巨噬细胞大量破坏和增生，从而导致肝、脾、淋巴结肿大，其中脾肿大最为常见(95%)。 浆细胞大量增生和肝功受损使患者白蛋白生成减少，导致白/球蛋白的比率倒置。 患者脾功能亢进，再加上免疫溶血，使血细胞遭到大量破坏引起血液中全血细胞减少。 肾小球淀粉样变性以及肾小球内有免疫复合物的沉积,患者出现蛋白尿及血尿。 (三) 致病性 内脏利什曼病时出现免疫功能受损，患者不仅有特异性细胞免疫的抑制，而且对其他病原生物产生细胞免疫和体液免疫反应的能力降低，即非特异性抑制，这可能与患者体内原虫大量繁殖，产生抗原太多, 机体处于免疫无反应（anergy）状态有关。因此患者极易并发各种感染而导致死亡。 三、临床表现 潜伏期: 短于10d或长于1年，但通常为2～4个月。 开始缓慢,以后出现进行性消瘦、贫血、 白细胞及血小板减少、白/球蛋白比率倒置，蛋白尿和血尿。 由于血小板减少，患者常发生鼻衄、牙龈出血等症状。 体检可见脾、肝、淋巴结肿大，腹部因肝、脾肿大而膨出。 三、临床表现 内脏利什曼病： 三、临床表现 内脏利什曼病： 三、临床表现 晚期病人面部两颊有时出现色素沉着。 由于全血细胞减少，免疫功能受损，易并发各种感染性疾病。 如肺炎等，常可导致患儿死亡。 急性粒细胞缺乏症是内脏利什曼病的另一严重并发症。 患者如不及时治疗，病情不断恶化，多数在患病后1～2年内并发其他疾病而死亡。 特殊临床表现 1. 黑热病后皮肤结节型利什曼病：病人在面部、颈部、四肢或躯干等部位出现许多含有利什曼原虫的皮肤结节，结节呈大小不等的肉芽肿，或呈暗色丘疹状，常见于面部及颈部，有的酷似瘤型麻风。