妊娠合并急性肾小球肾炎教学.doc

妊娠合并急性肾小球肾炎 疾病信息 别名： 妊娠合并急性肾炎 部位： 腰部 科室： 肾内科， 产科 相关症状： 蛋白尿， 水肿， 血红蛋白尿， 血尿 简介 临床上出现急性肾小球肾炎(acute glomerulonephritis)症状的患者实际上包括多种病因引起的急性肾小球疾患，其中很多是因细菌、病毒、原虫感染而诱发的。本节讨论由感染引起的急性肾小球肾炎，即链球菌感染后急性肾小球肾炎及非链球菌感染引起的急性肾小球肾炎。 病因 发病原因 孕妇合并急性肾炎的原因与非孕妇相同，急性肾炎的发病大多由链球菌感染后引起的免疫反应所致，从发病机制上属于一种免疫复合物型肾炎，一部分病人由其他细菌感染(如肺炎球菌，葡萄球菌，脑膜炎双球菌等细菌引起的感染)或病毒感染(如腮腺炎病毒，麻疹病毒等)引起。 发病机制 1.妊娠期肾脏的生理变化 (1)肾脏血流及肾血浆流量：肾脏内血液流动在两个主要部位碰到阻力，即肾小球入球微动脉(又称入球小动脉)和出球微动脉(又称出球小动脉)，主动脉和入球微动脉之间的压力差约为4.6kPa(35mmHg)， 肾脏 即从13.3kPa(100mmHg)降到8.7kPa(65mmHg)，而出球微动脉和肾小管周围毛细血管之间也有类似的下降，从8.7kPa(65mmHg)降到2kPa(15mmHg)，肾脏皮质血流量占肾脏总血流量之80%～90%，而肾髓质占10%～20%，在各种应激情况下，肾皮质部的肾血流可以发生转向，以便调节钠的排出，在出血，休克情况下，通过入球微动脉的血管收缩，增加了肾血管的阻力，以便更多的血液供应生命中枢，而出球微动脉阻力下降以便维持肾小球滤过压，从妊娠早期开始，肾血浆流量持续增加达足月，整个妊娠期约增加25%。 (2)肾小球滤过率：在妊娠第2个月开始，肾小球滤过率即有增加，最高达50%，持续到孕37～38周以后逐渐下降，产后恢复到妊娠前水平。 (3)妊娠期体位和肾功能：正常直立体位时，细胞外液移向下肢激发交感神经系统，使周围血管阻力增高而维持了血容量，通过交感神经张力及循环儿茶酚胺的增加使中心血容量相对下降，这时肾脏入球微动脉的球旁细胞释放肾素，因而使血管紧张素升高，刺激醛固酮分泌，促进肾小管对钠的再吸收，所以减少了钠及水分的排泄，Assali等认为孕妇对直立体位的反应更为敏感，使尿流及肾小球滤过率降低，Pritchard等通过侧卧及非孕妇女的对照，发现孕妇仰卧位使水，钠的排泄明显下降，Baird等研究发现孕晚期孕妇仰卧位使右肾排泄明显减少，提示了子宫机械性压迫的危害性，所以在估计肾功能时应考虑孕妇体位的作用，当孕晚期要使孕妇利尿及排钠时，患者应取侧卧位。 (4)肌酐和尿素氮：血清肌酐与血尿素氮的水平反映了肾小球滤过率，妊娠期尿素和肌酐的产量没有很大的改变，但由于妊娠期肾小球滤过率增加，血清肌酐和血尿素氮的水平可下降，正常血清肌酐值在非妊娠期为(53.0±12.4)μmol/L[(0.6±0.14)mg/dl]，在妊娠期下降到(40.7±11.5)μmol/L[(0.46±0.13)mg/dl]，血尿素氮也有类似的下降，正常值在非妊娠期为(4.6±1.1)mmol/L[(13±3)mg/dl]，妊娠期为(2.9±0.5)mmol/L[(8.2±1.3)mg/dl]，因此在非妊娠期为正常值，到妊娠以后即提示为肾功能不全。 (5)尿酸清除率：正常妊娠时，肾小球滤过率增加引起尿酸清除率的增加，所以血清尿酸浓度下降到178.5～208.2μmol/L[(3.0～3.5)mg/dl]。 2.目前认为本病系感染后的免疫反应引起 理由如下： (1)链球菌感染后的急性肾小球肾炎一般不发生于链球菌感染的高峰，而在起病1周或2～3周发病，符合一般免疫反应的出现期。 (2)在急性肾小球肾炎的发病早期，即可出现血清总补体浓度(CH50)明显降低，分别测各补体值，发现浓度均有下降，但其后C3，CH50降低更明显，表示有免疫反应存在，补体可能通过经典及旁路两个途径被激活，血循环免疫复合物常阳性。 (3)Lange等用荧光抗体法，曾发现在肾小球系膜细胞中及肾小球基底膜上有链球菌抗原，在电镜下观察到肾小球基底膜与上皮细胞足突之间有致密的块状驼峰样物存在，内含免疫复合物及补体，患者肾小球上IgG及C3呈颗粒状沉着，患者肾小球中有补体沉着，多形核白细胞及单核细胞浸润，表明这三类炎症介导物质进一步促进了病变的发展，巨噬细胞增殖在病变发展中也起重要作用，NF-κB核转录因子在免疫系统的细胞中起关键性作用，NF-κB调节涉及肾小球肾炎发病机制中许多致炎性细胞因子和细胞黏附分子基因转录。 (4)Cosimo Stambe等用免疫染色发现感染后肾小球肾炎病人肾小球固有细胞中P-P38增加10倍，有助于中性粒细胞浸润。 3.急性肾小球肾炎的病理变化随