儿科学教学课件-4新生儿缺氧缺血性脑病-黄云燕.pptVIP

新生儿缺氧缺血性脑病Hypoxic-ischemic Encephalopathy 广东药学院儿科学教研室 黄云燕 重 点 新生儿缺氧缺血性脑病的病因 新生儿缺氧缺血性脑病的临床表现 新生儿缺氧缺血性脑病的治疗 内 容 定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防 定 义 新生儿缺氧缺血性脑病（HIE） 各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。 早产儿发生率明显高于足月儿，但后者活产率高 引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。 病 因 缺氧是核心 围生期窒息是最主要的病因 其他 出生后肺部疾患 心脏病变 严重失血或贫血 病 因 缺氧缺血性损伤可发生在围生期各个阶段，包括产前、产时和产后。 1、母亲因素：妊高症、贫血、糖尿病、心肺疾患等 2、胎盘脐带异常：胎盘老化、钙化、脐带打结、绕颈等 3、胎儿新生儿因素：胎粪吸入综合症、新生儿肺透明膜病、频发呼吸暂停、重度溶血、休克等 发 病 机 制 脑血流改变：缺氧缺血加重→脑血流重新分布 脑血管自主调节功能障碍 脑组织代谢改变：能量衰竭 细胞膜上钠钾泵功能不足 Ca2+通道开启异常 氧自由基损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性 脑血流改变 脑血流改变 选择性易损区（selective vulnerability) 由于脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性。 矢状旁区损伤图解 脑组织代谢改变 病 理 学 改 变 (1) 脑水肿：早期主要的病理改变 (2) 选择性神经元死亡及梗死（多见于足月儿） 部位 脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底节 丘脑、 脑干和小脑半球 后期 软化、多囊性变或瘢痕形成 病 理 学 改 变 ⑶ 出血：脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血 ⑷ 早产儿：脑室周围白质软化（PVL） 脑室周围室管膜下-脑室内出血 （PVH-IVH） 病变范围和分布取决于脑成熟度、严重程度及持续时间 脑室周围白质软化（PVL） 临 床 表 现 1、意识障碍 2、肌张力异常 3、原始反射异常 4、高颅压表现：前囟张力增高、颅缝分离 5、脑干症状：中枢性呼吸衰竭、呼吸节律不整、呼吸暂停、瞳孔缩小或扩大、对光反应迟钝或消失。 临 床 表 现 病变在大脑半球 24h内出现症状，惊厥发生率高 病变在脑干、丘脑 出现脑干症状，24-72h病情恶化或死亡 临 床 表 现 取决于缺氧持续时间和严重程度 根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等，分为 轻、中、重三度。 辅 助 检 查 血清肌酸磷酸激酶同工酶（CPK－BB） 正常值10 U/L，脑组织受损时升高 神经元特异性烯醇化酶（NSE） 正常值6 U/L，神经元受损时活性升高 腰椎穿刺 腰 穿 有无围生期窒息史，需排除其他疾病引起的脑病时。 辅 助 检 查 头颅B超：对脑室及其周围出血特异性高 CT扫描：了解脑水肿范围、颅内出血类型 核磁共振（MRI）：显示B超、CT不易探及的病变部位 氢质子磁共振波谱（HMRS） 脑电图：反映脑损害程度，判断预后 影像学检查 早期改变：主要病理改变为脑水肿 B超影象为不同程度、不同区域的强回声 CT特征为低密度，CT值≤18Hu 晚期改变：①脑室旁白质软化 ②皮质及皮质下白质坏死 ③脑萎缩 头 颅 B 超 无创、价廉； 床边操作、动态随访； 对PVH-IVH、PVL及囊性病变有较高的敏感性。 头颅B超 左矢状切面显示脑实弥漫性回声增强，侧脑室消失。 头颅B超 冠状切面：脑实质回声增强，侧脑室变窄几近消失 图1 示脑实质弥漫性点状强回声，基底节回声增强更为显著，侧脑室显示不清→脑水肿 图2 脑实质和基底节回声基本恢复正常，侧脑室显示清晰→脑水肿消失 头颅B超 后冠状切面:枕叶脑白质回声弥漫性增强→脑室周围白质软化 CT扫描 了解脑水肿范围 了解颅内出血类型 对判断预后有一定参考价值 最适检查时间生后2～5天 CT扫描 CT扫描 磁共振成像（MRI