【疾病名】急性左侧心力衰竭.PDF

【疾病名】急性左侧心力衰竭 【英文名】acute left-sided heart failure 【缩写】 【别名】急性左心衰；急性左心衰竭 【ICD 号】I50.1 【概述】 急性心力衰竭是由于突然发生心脏结构和功能的异常，导致短期内心排血 量显著、急剧降低，组织器官灌注不足和受累心室后向的静脉急性淤血。临床 上以急性左侧心力衰竭即急性左心衰竭较为常见。急性左心衰竭以肺水肿为主 要表现，个别可表现为心源性晕厥、心源性休克或心脏停搏。 【流行病学】 尽管一些重要的心血管病如冠心病、高血压病的发病率与病死率有所下 降，但是心衰的发病率却在升高。Framingham地区对 5192例男女随访 20年， 发现男性心衰发病率为 3.7%，而女性为 2.5%。美国经国家心肺血液研究中心诊 断的心衰患者超过 200万，每年新诊断的急性心衰病例大约 40万。 【病因】 常见：①与冠心病有关的心肌梗死，特别是急性广泛前壁心肌梗死、乳头 肌和腱索断裂、室间隔破裂穿孔等；②感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索 断裂所致瓣膜性急性反流；③其他：高血压血压急剧升高，原有心脏病基础上 快速性心律失常或严重缓慢性心律失常；输血、输液过多、过快等。 【发病机制】 本病的病理生理基础为心脏收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少，或 左心室瓣膜性急性反流，舒张末压迅速升高，肺静脉回流不畅，由于肺静脉压 快速升高，肺毛细血管楔压随之升高，使血管内液体渗透到肺间质和肺泡内形 成急性肺水肿。 肺毛细血管部位的液体交换和体循环中毛细血管液体交换的原理是一致 的，血液的胶体渗透压和肺泡组织的压力是阻止液体外渗的力量，而肺毛细血 管压则是液体外渗的主要力量，肺淋巴管的胶体渗透压是清除外渗液体的力 量。在胶体渗透压变化不大的情况下，肺毛细血管压的高低则是决定液体是否 外渗的主要因素。肺循环较之体循环是一个低压系统，肺毛细血管平均压为 7.5～1.0mmHg，而胶体渗透压约为 27mmHg，因此有利于保持液体不外渗到肺间 质或肺泡中去。左心室功能不全时，左室舒张期末压增高，与之相关的左房压 和肺毛细血管压也相应地增高，如肺毛细血管平均压上升到 25mmHg，就达到临 界值，超过此值，渗出血管外的液体已不能被淋巴管充分移去，则开始在肺间 质蓄积，进而外渗到肺泡内，形成肺水肿。 【临床表现】 1.呼吸困难 呼吸困难是左心衰竭最常见和最 出的症状 。呼吸运动本来 是一种不 自觉的自主活动，但在呼吸困难时，患者感到憋气而需要用力和加快 频率地呼吸，呼吸可达 20～30 次/min。 (1)端坐呼吸 ：是急性左心衰竭的特有体征。表现为平卧时呼吸急促，斜卧 位时症状可明显缓解 。严重时，患者被迫采取半坐位或坐位，故称端坐呼吸。 最严重的病例，常坐在床边或靠背椅上，两腿下垂，上身 向前弯曲，借 以增强 呼吸肌的作用 。这是一种减轻肺淤血的代偿机制 。正常人平卧时，肺活量平均 下降 5%，而端坐呼吸的患者，平卧时肺活量平均下降 25%，说明肺淤血和肺僵 硬度更为加重。引起呼吸困难的机制是：①肺毛细血管压的增高刺激位于血管 床旁的迷走神经纤维，反射性地兴奋呼吸中枢产生丘-柯反射 (Churchill-Cope reflex)，使呼吸增快。②肺血增多，肺毛细血管床体积增大，使肺泡的体积相 应的减小，肺的顺应性降低，亦即吸气时需要更大的负压才能使肺泡膨胀，呼 气时需求较大的正压才能使肺泡萎陷，因而呼吸肌需要额外地加强工作 。③肺 毛细血管床的增大，压迫小支气管，使通气阻力增加 。患者被迫坐起后，由于 血液的重新分布，肺循环血量减少，症状随之缓解 。 (2)夜间阵发性呼吸困难：是急性左心衰竭肺淤血或慢性肺淤血急性加剧的 临床表现。阵发性呼吸困难分两类 ：①急性左心衰竭引起的，以左心衰竭为 主，较多见。②二尖瓣狭窄所引起的，以左心房衰竭为主。但临床表现两者相 同。典型者均发生在夜间平卧后或熟睡数小时后突然憋醒，被迫坐起，呼吸急 促或伴有咳嗽。轻者，坐起后数分钟可缓解 ；重者伴咳嗽、咳泡沫痰和哮喘， 称为心源性哮喘。阵发性呼吸困难发生的机制是睡眠 1～2h后，身体水肿液被 逐渐吸收，静脉回流增加，使患者心脏容量负荷加重，夜间睡眠时呼吸中枢不 敏感，待肺部淤血和缺血达到一定程度时才出现急促的呼吸。心源性哮喘发作 时，动脉压升高，肺动脉压和毛细血管压也升高，如果升高的动脉压突然下降 则是恶兆 。 2.急性