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〔病理生理学〕总结整理
二、水 肿 (Edema)
(一)概念
1、水肿:过多液体(等渗液)在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。
2、积水(hydrops):液体在体腔内过多积聚。
3、细胞水肿(cellular edema):细胞内液积聚增多
(二) 水肿的发病机制
1 血管内外液体交换失平衡(组织液生成↑)
(1)毛细血管流体静压↑ 常见原因:静脉淤血、阻塞、受压迫 ;动脉充血
(2)血浆胶体渗透压↓ 常见原因:血浆蛋白减少(合成障碍 丧失过多 分解代谢增强 )
(3)微血管壁通透性↑ ? 组织液胶体渗透压- 常见原因 : 各种炎症性疾病 过敏性疾病
(4)淋巴回流受阻 常见原因:淋巴管阻塞或摘除主要淋巴结
2 体内外液体交换失平衡(水、钠潴留)
(1)肾小球滤过率(GFR)↓
原因 : 广泛的肾小球病变(如急慢性肾小球肾炎)→肾小球滤过面积明显↓ 有效循环血量明显↓(如充血性心衰)→肾血流量↓
(2)近曲小管重吸收钠、水↑
原因:①心钠素分泌↓ ②肾小球滤过分数(FF)↑ FF=GFR/RBF(肾血浆流量)
(3)远曲小管和集合管重吸收钠、水↑
原因:①醛固酮增多 ②ADH增多
(四)水肿对机体的影响
三、水中毒 (water intoxication)/高容量性低钠血症
概念 水摄入过多或排出减少,使水在细胞内外大量潴留,导致稀释性低钠血症,并产生中枢神经系统症状
特点 体液明显增多,水潴留 血浆渗透压<280mmol/L,血Na+浓度<130mmoI/L
原因: 过多的低渗性体液在体内潴留。 1 水摄入过多 2 水排出减少
第三节 钾代谢障碍
一、正常钾代谢
血 浆 钾:3.5~5.5mmol/L
钾生理作用:维持细胞新陈代谢;维持神经肌肉兴奋性及心脏正常功能;维持细胞渗透压及酸碱平衡
钾平衡
1.来源:食物 2. 去路:肾脏排泄(90%)-主要部位:远曲小管、集合管 特点:多吃多排,少吃少排,不吃也排。
3. 钾的跨细胞转移
影响因素:激素 细胞外液钾浓度 酸碱平衡 渗透压
二、 钾代谢紊乱
低钾血症(hypokalemia)
(一)概念:血清[K+] 3.5mmol/L,并伴有低血钾的症状和体征,称为低钾血症。
(二)原因和机制
1、钾摄入不足 胃肠梗阻、手术禁食
2、钾丢失过多 经肾丢失(利尿剂、肾小管病变、醛固酮增多、镁丢失)
经消化道丢失(呕吐、腹泻、肠瘘) 经皮肤失钾 (大量出汗) 肾小管性酸中毒
3.细胞外钾向细胞内转移 碱中毒、应用胰岛素或输入葡萄糖过多、毒物
(三)对机体的影响:
1.神经肌肉的兴奋性降低:精神萎靡、肌无力、呼吸肌麻痹、胃肠运动功能减退;
2.心律失常:主要表现:心肌兴奋性增高、传导性下降、自律性增高、收缩性升高→心律失常 (三高一低)
房室早博、心动过速甚至室颤;心电图:T波低平,出现U波;
3.代谢性碱中毒;反常性酸性尿;
4.肾功能障碍:尿浓缩功能障碍-多尿、低比重尿。
(四) 防治原则
1.防治原发病
2.补钾
尽量口服,必要时静脉滴注;见尿(尿量500ml/d)补钾;低浓度、缓慢补
三.高钾血症(hyperkalemia)
(一)概念:血清[K+] 5.5mmol/L,并伴有高血钾的症状和体征,称为高钾血症。
(二)原因和机制:
1.摄入过多
2.肾排钾减少(1)GFR下降 (2)醛固酮分泌↓
3.细胞内钾转移到细胞外 大量溶血或严重创伤;酸中毒;胰岛素缺乏和高血糖;药物影响;高钾血症性周期性麻痹
(三)对机体的影响:
1.神经肌肉的兴奋性先高后低
2. 心律失常,停搏
心肌兴奋性(轻↑重↓)、传导性下降、自律性下降、收缩性下降→心脏停搏
心电图的变化:T波高尖,Q-T间期缩短,P波、R波压低,QRS波增宽
3、对酸碱平衡的影响——酸中毒
机制: 细胞内H+释出,肾小管排泌H+减少(反常碱性尿)
P波压低增宽或消失、P-R间期延长、R波压低、T波高耸、QRS波增宽
(四)防治原则: 1.防治原发病 2.降血钾 3.采用钙及钠剂,拮抗钾对心肌的毒性作用。
酸碱代谢紊乱
Henderson-Hassalbach方程式
pKa:H2CO3平衡解离常数的负对数,37℃时为6.1
[H2CO3] = PaCO3 × CO2溶解度
酸碱平衡的调节机制
※血液缓冲系统的调节
※肺的调节:速度最快
※肾的调节:缓冲能力强,但速度最慢
※细胞内外离子交换的调节
单纯性酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒?(metaboli
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