水痘–带状疱疹病毒.ppt

疱疹病毒 Herpesvirus; 一、概述;1. 形态结构：球形，直径为120~300nm。核衣壳的结构包括双股线形DNA和呈20面体对称排列的蛋白衣壳；核衣壳外有双层脂类糖蛋白包膜，包膜上有小刺突。;2. 病毒DNA和基因结构 病毒DNA为线性dsDNA，长125~229kb，含 71~208个基因，编码67~197种蛋白。 根据病毒DNA 重复序列的存在及其位置，基 因组可分为A、B、C、D、E、F等6组。B和F 组与人类疾病无关。;3. 病毒感染宿主细胞可主要表现为： 显性感染：病毒增殖，细胞破坏，出现临床症状。 潜伏感染 ：病毒不增殖，也不破坏细胞，病毒与 宿主细胞处于暂时平衡状态。 整合感染：病毒基因组的一部分可整合于宿主细胞的DNA中，导致细胞转化。 先天性感染：病毒经胎盘感染胎儿，造成胎儿畸形。;疱疹病毒的潜伏感染部位： HSV–1 三叉神经节，颈上和迷走神经节 HSV–2 骶神经节 VZV 脑颈或腰神经节 CMV 嗜中性白细胞和淋巴细胞 EBV B淋巴细胞 HHV–6 B和T淋巴细胞;单纯疱疹病毒 Herpes Simplex Virus ， HSV;生物学性状 ?有两个血清型：HSV–1和HSV–2。两型的核苷酸序列同源性为50%，有型间共同的抗原。 ?可在多种细胞中增殖，引起细胞病变。 ?人HSV对动物的感染范围广。动物实验时接种途径不同，感染结果也不同。 ;单纯疱疹病毒颗粒;单纯疱疹病毒I型;致病性和免疫性 ? HSV的自然宿主是人，在人群中的感染比较广泛。 ? 传播途径：直接密切接触传播，性传播（口腔、呼吸道、 生殖道粘膜，眼结膜，破损的皮肤及生殖道分娩时）。 ? 初次感染恢复后通常转为潜伏感染。 ;? HSV–1主要引起生殖器以外的皮肤、粘膜和器官的感染； ? HSV–2主要引起生殖器疱疹。 ? 患病后可获得特异性的细胞免疫和体液免疫，但对潜伏病毒没有破坏作用。;唇疱疹;疱疹性齿龈炎;HSV感染的主要表现形式 ? 原发感染：HSV–1多见于6个月以后的婴幼儿，约90%为隐性感染，少数出现临床症状，主要引起生殖器以外的皮肤、粘膜和器官的感染。HSV–2的原发性感染主要引起生殖器疱疹。 ? 潜伏与复发： HSV–1和 HSV–2的潜伏部位不同；HSV再次复发病变往往是在同一部位，最常见的是口角、唇或面疱疹。 ? HSV–2可能与宫颈癌的发生密切相关。 ? 先天性感染：经胎盘感染可导致流产、胎儿畸形和智力低下；经产道感染可导致新生儿疱疹。;HSV感染的防治原则 ? 无特异性预防法，给新生儿注射丙种球蛋白可作为应急预防。 ? 无环鸟苷（ACV）对感染治疗有效，但不能防止潜伏病毒复发。;水痘-带状疱疹病毒; 一、生物学性状 VZV的基本生物学性状与HSV相似，球形、二十面体立体对称、有包膜的病毒，核酸为双股DNA。 只有一个血清型 只在人或猴成纤维细胞中增殖，缓慢地引起局灶性CPE。受感染的细胞可产生嗜酸性核内包涵体和形成多核巨细胞是其特点。实验动物及鸡胚对本病毒均不敏感. ;二、什么是带状疱疹？;三、水痘发病机制;四、流行病学;（三）易感人群 普遍易感。但学龄前儿童发病最多。6个月以内的婴儿由于获得母体抗体，发病较少，妊娠期间患水痘可感染胎儿。病后获得持久免疫，但可发生带状疱疹。 （四）流行特征 全年均可发生，冬春季多见。本病传染性很强，易感者接触患者后约90%发病，故幼儿园、小学等幼儿集体机构易引起流行。 ;五、临床表现;; ２、重症水痘 发生条件：白血病、淋巴瘤等恶性病； 　　　　　　免???功能受损病儿。 　表现：高热，出疹1周后体温40~410c， 全身中毒症状 皮疹融合，形成大疱型疱疹，或出血性皮疹，呈离心性分布 常伴有血小板减少而发生爆发性紫癜。 ;3、先天性水痘: 母亲妊娠期患水痘可累及胎儿。与母亲妊娠时间有关。 　（１）若在妊娠的头4个月，则可能发生先 　　　天性水痘综合征。 　　　表现：出生体重低、瘢痕性皮肤病变、肢 　　　　　　体萎缩、视神经萎缩、白内障、智 　　　　　　力低下等。 　（２）在产前4天以内，新生儿常于出生后4～5天 　　　发病，易形成播散性水痘，病死率25%。 　（３）新生儿水痘的皮疹有时酷似带状疱疹的皮疹 ;六、治疗和处理;患儿发热时应卧床休息，多喝水，吃容易消化的食物，勤换内衣，保持皮肤清洁，但不宜洗浴，由于皮肤瘙痒，为防止小儿抓破疱疹引起继细菌感染和瘢痕，应剪短指甲，可以戴手套或用纱布包住手指。;预后;水痘-带状疱疹;水痘-带状疱疹;