老年高血压的临床特点与处理..doc

老年高血压的临床特点与处理 陈灿，陈文江 广东医学院附属医院 老年高血压（Hypertension in the elderly）是指年龄在60岁以上，血压值持续或非同日 3 次以上坐位收缩压≥140mmHg 和(或)舒张压≥90mmHg；若收缩压≥140mmHg，舒张压＜90mmHg，即为老年单纯收缩期高血压(Isolated systolic hypertension，ISH)。目前我国老年高血压患者已达8346万，约每2个老年人中就有1人患有高血压；而且，老年高血压患病人数呈持续增加的趋势?，随着年龄增加患病率逐渐上升，在75岁以上人群其患病率已经超过60%；老年高血压发病率在男女不同，60岁以上男性发病率为41.6%，而女性为38.4%。由于老年人的绝对人数和占人口的构成比在不断增长；而且严重影响老年人的健康长寿和生命质量，高血压已经成为严重危害社会的心血管疾病。老年高血压作为特殊类型的高血压，其流行病学、发病机制、临床特点、治疗与预后等方面都有其特殊性，本文重点阐述老年高血压的临床特点及其处理措施。 1老年高血压的临床特点 1.1以收缩压增高为主 老年高血压以收缩压升高为主，并出现收缩压和舒张压分离现象，即舒张压正常或轻度升高而收缩压明显升高，约50%为单纯收缩期高血压。这主要是由于动脉粥样硬化，弹性降低，周围小血管管径变小，周围循环压力增高，出现单纯收缩期高血压，同时导致脉压差增大。收缩期高血压及脉压的增大，增大了左心室后负荷，导致左心室肥厚，增加了心肌耗氧量，改变了冠状动脉的灌注和血流分布，降低了冠状动脉的血流储备，加重了血管内皮功能紊乱及动脉壁的损害，因此，收缩期高血压是心血管疾病的重要危险因素。 1.2 血压波动大 老年高血压在一日之内血压波动很大，多数老年高血压患者晨起后血压急剧升高，夜间血压明显下降，这是夜间脑缺血或脑血栓形成的重要原因之一。其产生机制可能与老年人存在不同程度的器官退行性病变，老年人的压力感受器敏感性减退，反应变慢，体内各种血压调节因素失衡有关。老年人的血压在一年之中变化也很大，大多表现为夏季较低、冬季较高。因此，偶测血压很难对老年人高血压的病变做出准确评估故有必要对老年人高血压进行动态血压观察和评估。 1.3 假性高血压多见 老年人中假性高血压较多，我们临床上常用的测量血压方法并不能完全代表中心动脉血压。假性高血压产生的主要原因为严重的动脉硬化是测量时气袖压力不能压迫住僵硬的肱动脉而导致测量值过高，从而导致假性高血压。如果老年患者有持续性较高的血压，但是无靶器官受累，而周围脉搏触诊缺乏弹性或者上臂X线检查由于血管钙化影，应高度怀疑假性高血压。 1.4 易出现餐后低血压(Postprandial hypotension，PPH) 符合以下3条标准之一者诊断为PPH：(1)餐后2 h内收缩压比餐前下降20 mmHg；(2)餐前收缩压不低于100 mmHg，而餐后90 mmHg；(3)餐后血压下降未达到上述标准，但出现餐后心脑缺血症状(心绞痛、乏力、晕厥、意识障碍)。近年PPH的发病率有增高的趋势，老年尤其是患有高血压、糖尿病及各种原因引起的自主神经功能失调的患者更容易发生，有时伴随直立性低血压。与中青年患者相比，老年患者PPH的发病率更高，更容易出现组织低灌注的症状，从而增加跌倒、骨折及靶器官损害的风险。PPH发病机制尚不明确，可能与餐后内脏血液灌注增加使心输出量减少、压力感受器敏感性降低及餐后交感神经张力不足等有关。 1.5靶器官并发症多 老年高血压患者合并其他疾病较多，如糖尿病、高尿酸血症、高脂血症、肥胖症等，从而加速了动脉硬化进程，引起心、脑、肾等脏器的并发症。并发症多由于老年高血压患者病史长、血压控制不理想，高血压引起的并发症明显增多，如心绞痛、心肌梗死、脑卒中、心肌肥厚、肾功能异常、间歇性跋行等。 1.6代谢综合征患病率高 代谢综合征是由于胰岛素抵抗所致的糖脂代谢失调和高血压，并伴有纤溶酶原激活抑制物升高、内皮细胞功能紊乱等。以高血压为主要表现的代谢综合征，老年人发病率高，与心血管疾病密切相关，是老年人的常见病和致残、致死的重要原因。 1.7易发生体位性低血压? 体位性低血压是指从卧位改变为直立体位的3分钟内，收缩压下降≥20mmHg或舒张压下降≥10mmHg，同时伴有低灌注的症状。体位性低血压主要表现为头晕目眩，站立不稳，视力模糊，软弱无力等，严重时会发生大小便失禁、出汗甚至晕厥。老年人体位性低血压发生率较高，并随年龄、神经功能障碍、代谢紊乱的增加而增多。1/3老年高血压患者可能发生体位性低血压。体位性低血压多见于从蹲位到站立或从站立到蹲位，起床后由卧位到坐位(速度偏快时)，血压突然下降时可能会出现头晕，甚至摔倒。这可能与老年人压力感受器调节血压功能减退有关，也可能与血管收缩因子