《病理生理学教学资料-王槐高》心功能不全.pptVIP

《病理生理学教学资料-王槐高》心功能不全.ppt

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cardiac insufficiency 病生教研室 概述 病因、诱因 发病机制 机体代偿反应 临床表现的病生基础 防治的病生基础 心功能不全 心脏功能? “泵血功能” 概述 心功能不全与心力衰竭 (cardiac insufficiency heart failure) 概述 泵血功能?(心脏舒缩功能?)的全过程 心功能不全与心力衰竭 (cardiac insufficiency heart failure) 概述 心力衰竭 (heart failure) 概述 本质 充血性心力衰竭 (congestive heart failure,CHF) 伴有血容量增多、静脉系统淤血和水肿的慢性心力衰竭 概述 心衰分类: 按发病部位 概述 左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭 左室泵血功能下降,继之左心房压力增高,血液由肺静脉回流到左心受阻。以肺循环淤血和水肿为特征。 右室负荷过重,不能将体循环回流的血液充分输送至肺循环,以体循环淤血、静脉压升高和全身性水肿为特征。 左、右心室同时或先后发生衰竭。 心衰分类: 按发病机制不同 按发病部位 概述 收缩性心力衰竭 舒张性心力衰竭 同时存在多见 心肌收缩功能障碍 心肌舒张功能受损 心衰分类: 心输出量较心力衰竭前有所下降,不能满足机体高水平代谢的需求,但其值仍属正常,甚或高于正常。 概述 低输出量性 高输出量性 见于严重贫血、妊娠、甲亢等引起的心力衰竭 心输出量低于正常群体的平均水平,常见于冠心病、高血压病引起的心力衰竭 心衰分类: 按发病机制不同 按心输出量高低 按发病部位 按发展速度 概述 急性心力衰竭 慢性心力衰竭 病因与诱因 病因 原发性心肌舒缩功能障碍 心脏负荷过度 心力衰竭 病因 -心肌形态结构损害 -心肌能量代谢异常 心肌细胞直接受损所致 myocardial failure 最常见 缺血、缺氧、VitB1缺乏等 心肌炎、心肌病、心肌梗死等 心力衰竭 病因与诱因 原发性心肌舒缩功能障碍 病因 原发性心肌舒缩功能障碍 心脏负荷过度 -后负荷(压力负荷)过度 -前负荷(容量负荷)过度 心力衰竭 病因与诱因 压力负荷过度 容量负荷过度 病因 心肌舒缩功能障碍 心脏负荷过度 心力衰竭 病因与诱因 -后负荷(压力负荷)过度 -前负荷(容量负荷)过度 诱因 感染 最常见 病因 心力衰竭 病因与诱因 *发热时代谢率增加 *心率加快 *毒素直接损伤心肌 *呼吸道感染加重右心负荷 感染 最常见 心力衰竭 病因与诱因 心律失常 *心率加快 *房室收缩不协调 病因 诱因 感染 最常见 心力衰竭 病因与诱因 心律失常 水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱 *过量、过快输液 *高血钾、低血钾 *酸中毒 病因 诱因 妊娠与分娩 其它(气候变化、劳累、情绪波动等) 心力衰竭 病因与诱因 全身感染 心律失常 水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱 病因 诱因 概述 病因、诱因 发病机制 机体代偿反应 临床表现的病生基础 防治的病生基础 心功能不全 发病机制 病 因 代偿失调 心力衰竭 心肌舒缩功能障碍 基本机制 ? 心肌收缩功能降低 心肌舒张功能障碍 心脏各部舒缩活动不协调 发病机制 心力衰竭 ? 正常心肌舒缩的分子基础 收缩蛋白 调节蛋白 Ca2+ ATP Ca2+ ATP酶 肌节 I C T 正常肌节分子结构 Ca2+ Ca2+ Ca2+ I C T 心肌兴奋 Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ I C T Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ 心肌兴奋 ATP ADP+Pi I C T Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ 心肌收缩 ATP ADP+Pi I C T Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ Ca2+ 心肌收缩 舒张 收缩 I C T Ca2+ Ca2+ Ca2+ 心肌舒张 I C T Ca2+ Ca2+ Ca2+ 心肌舒张 舒张 收缩 收缩蛋白 调节蛋白 ATP Ca2+ 兴奋-收缩耦联的关键 能源 正常心肌舒缩的分子基础 发病机制 ①心肌收缩相关蛋白改变 ②心肌能量代谢障碍 ③心肌兴奋-收缩耦联障碍 心肌收缩功能降低 ①收缩相关蛋白改变 发病机制 心室扩张 ②心肌能量代谢障碍 能量生成障碍 能量利用障碍 发病机制 能量储备减少 能量生成障

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