免疫應答概述.pptVIP

免 疫 应 答 概 述;免疫应答的类型： 体液免疫（B细胞介导）、细胞免疫（T细胞介导）和免疫耐受（特异性无应答） 免疫应答发生的场所： 主要场所为外周免疫器官（淋巴结和脾脏） 免疫应答的意义： 及时清楚外来异物，保持机体内环境的稳定，但不适当的免疫应答也会造成机体的损伤。 免疫应答的过程： 感应阶段：指APC对抗原性异物的捕获、加工处理和呈递以及特异性淋巴细胞对呈递抗原的识别。 反应阶段：识别抗原后的淋巴细胞在细胞因子的作用下发生活化、增值、分化为致敏淋巴细胞和浆细胞的阶段。 效应阶段：指浆细胞分泌的抗体和致敏淋巴细胞释放效应性淋巴因子或直接发挥特异性细胞杀伤作用的过程。;免疫应答的 基本过程和效应机制;TH细胞与抗原呈递细胞间的相互作用;Ｔ细胞活化的第一信号途径;;双信号参与下T细胞活化的信号转导途径;;B细胞与CD4+TH细胞间的相互作用;B细胞活化的双信号途径示意图;B细胞介导的体液免疫应答;TI抗原引起的体液免疫应答;TD抗原诱导的体液免疫应答;二、具有双重功能的B细胞的识别过程： 　B细胞通过其细胞膜表面免疫球蛋白（BCR）结合入侵的游离抗原时，即可产生B细胞活化的第一信号；B细胞将结合的入侵抗原摄入胞内进行加工、处理和呈递，并被相应CD4+TH 细胞识别的同时，与之结合的CD4+TH细胞表面表达的共刺激分子同该B细胞表面的相应受体，如LFA-1~ ICAM-1、 CD28 ~ B7 、CD40L~CD40、 ICAM-1~ LFA -1（前为TH 细胞表达，后为B细胞表达）相互作用，为B细胞活化提供第二信号。此时B细胞表面可表达IL-2、４、５、６等多种细胞因子受体。;抗原与BCR结合可触发第一信号;反应阶段：即TB细胞在细胞因子作用下增殖分化为效应细胞的阶段。 一、CD4+TH细胞的作用： 　　 CD4+TH 细胞通过表面IL-4R等和自/旁分泌产生的IL-4结合，可增殖分化为CD4+TH２ 细胞，这种细胞克隆可产生以IL4/5/6/10为主的CK(即TH2类细胞因子），为B细胞的增殖分化提供物种基础。 二、B细胞的增殖分化： 　　B细胞在同CD4+TH 细胞作用的同时，在TH2类CK的辅助作用下，一部分细胞可进一步增殖分化为浆细胞，另一少部分则停止分化称为记忆B???胞，后者可参与再次免疫应答。;效应阶段：是浆细胞产生、释放免疫球蛋白发挥没有保护作用或引起免疫病理损伤的阶段;;初次应答：机体初次接受适量抗原刺激后，经过一段相对较长的潜伏期后，才能在血清中出现含量较低、持续时间较短、以IgM为主的抗体，这种现象称为～。此时产生的抗体与抗原结合的强度较低，IgG出现的时间较晚。 再次应答：初次应答后，当抗体下降并恢复正常时，再用相同的抗原进行免疫，则抗体产生的潜伏期明显缩短，抗体含量明显上升，且维持时间更为长久，这种现象称为～，也叫回忆应答。;初次和再次免疫应答示意图; ;T细胞介导的细胞免疫应答;单核巨噬细胞等APC、静息TH细胞和活化TH细胞间通过各自释放的细胞因子来作用于自身或其它相关的免疫细胞，最终实现免疫应答的有序、适度发生;三、CD4+TH1细胞的效应机制：主要是通过释放的三种细胞因子来实现的。 　1.IL-2：可促进CD8+Tc细胞增殖分化为致敏Tc细胞；促进CD4+TH1细胞合成分泌IL-2、TNF-?和IFN-?等效应性细胞因子，经正反馈机制而扩大免疫效应。 　2. TNF-?：促进血管内皮细胞表达黏附分子和趋化因子，诱导血液中的中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞等向炎症局部迁移并发生慢性炎症反应；激活中性粒细胞并增强其吞噬杀菌能力；导致局部组织发生损伤和坏死。 　3. IFN-?：促进APC表达MHC-II类分子以使其抗原呈递作用增强；活化M?，增强其吞噬和胞内杀伤能力，使之获得杀伤肿瘤细胞的能力；促进M?产生多种细胞因子（IL-1,2,6等）和炎性介质（PEG等）来调节免疫效应；活化NK细胞，增强杀瘤和抗病毒作用，提高机体的免疫监视机能。;TH细胞产生的两种类型细胞因子的基本功能;CD8+致敏Tc细胞的形成和作用;致敏Tc细胞的形成过程示意图;致敏Tc细胞的功能特征： 1.只能杀伤携带有特异性抗原的靶细胞或微生物； 2.杀伤靶细胞时受MHC-I类分子的限制； 3.Tc细胞在分化为致敏Tc时有部分细胞可以成为记忆性Tc细胞，参与再次应答时的细胞免疫反应； 4.致敏Tc细胞在杀伤靶细胞后，可以继续杀伤带有相应抗原的其它靶细胞，即Tc细胞的再循环。;;初次和再次应答时细胞免疫的发生特征;CTL的再循环;致敏Tc的效应机制：细胞间接触后，由Tc向靶细胞中释放下列物质而导致后者发生凋亡。 1.穿孔素(Perforin)：在Ca++参与下可以插入靶细胞膜内形成管