心功能不全-遵义医学院.ppt

心肌蛋白组成： 粗肌丝——肌球蛋白 细肌丝——肌动蛋白，肌钙蛋白，向肌球蛋白。 向肌球蛋白 肌动蛋白 肌钙蛋白 肌球蛋白 舒张 收缩 心肌兴奋，肌膜去极化→胞外Ca2+内流；肌浆网释放Ca2+ → 肌浆中[Ca2+]上升 → Ca2+与肌钙蛋白结合；ATP酶活性↑ →肌球蛋白与肌动蛋白结合，心肌收缩 肌膜复极化→ Ca2+泵活化 → Ca2+转出胞外或进入肌浆网 → 胞质内[Ca2+]下降 →肌球蛋白与肌动蛋白解离，心肌舒张 一、正常心肌收缩与舒张 心肌舒缩活动的必要条件：？？？ 完整的结构 充足的能量 适当的钙离子 心肌收缩性减弱的机制：？？？ 完整的结构——结构破坏 充足的能量——能量供应或利用障碍 适当的钙离子——钙转运、储存、释放、结合障碍 二、心肌收缩性减弱 （一）心肌收缩相关蛋白破坏（结构破坏） 1.心肌细胞数量减少——坏死、凋亡 急性心肌梗死是心肌细胞坏死的主要原因 2.心肌结构改变 细胞排列紊乱 ——心肌死亡、肥大与纤维化并存 心肌细胞与非心肌细胞比例异常 3.心肌细微结构变化 肌原纤维排列紊乱、线粒体相对不足等。 2.心肌能量代谢紊乱 （1）能量生成障碍 见于：各种原因引起的心肌缺血缺氧、VitB1缺乏等 （2）能量储备减少 磷酸肌酸激酶活性下降——以磷酸肌酸形式储 存的能量减少（肥大心肌） (3）能量利用障碍 心衰时,肌球蛋白轻链-1胎儿型表型增多， 肌球蛋白头部ATP酶活性降低。 （肥大心肌） 胞外Ca2＋内流减少 3.心肌兴奋-收缩耦联障碍 肌浆网Ca2＋转运功能障碍 肌钙蛋白与Ca2＋结合障碍 1）肌浆网Ca2+转运障碍 包括肌浆网摄取、储存和释放Ca2＋能力下降 ●心肌缺血缺氧→ATP生成不足 →肌浆网钙泵活性降低 →肌浆网摄钙减少—→肌浆网Ca2＋储存和释放减少●心衰时心肌线粒体储钙相应增多而肌浆网内储Ca2＋ 减少。●肌浆网内钙释放蛋白数量不足/功能下降 →肌浆网内Ca2＋不易释放 心肌收缩时Ca2＋浓度不足 2）细胞外Ca2＋内流障碍 心衰时： ●缺血缺氧等使心肌内NE含量不足 ●心肌肥大→心肌膜表面?受体密度相对下降 ●心肌肥大→心肌膜表面?受体对NE减敏 受体依赖性钙通道开放不足 → Ca2＋内流减少 钙内流的主要途径：电压依赖性钙通道 受体依赖性钙通道 ●酸中毒→ H+降低?受体对NE的敏感性 ●伴发高钾血症→阻止钙内流 3）肌钙蛋白与钙结合障碍 心肌内缺血缺氧 →酸中毒 → H+占据钙与肌钙蛋白的位点 →钙与肌钙蛋白结合障碍 思考：1.肥大心肌转为衰竭的机制？ 2.酸中毒通过哪些环节影响心肌收缩性？ 小结 三、心肌舒张功能障碍 Ca2+复位延缓 ATP不足→钙泵活性降低 2.肌动蛋白-肌球蛋白复合体解离障碍 ATP不足 →肌球蛋头部的肌球蛋白-ADP复合体解离 3.心室舒张势能减少——心肌收缩性降低 4.心室顺应性降低 ——心肌水肿、肥大或纤维化等 四、心脏各部分舒缩活动不协调 第四节 心力衰竭临床表现的病理生理基础 心衰的主要临床表现： 肺循环淤血 体循环淤血 心输出量不足 一、肺循环淤血 是左心衰的主要表现 特征：多种形式的呼吸困难和肺水肿 病理生理基础： 左心室收缩功能下降 左室负荷过重 →左室舒张末压增高 左心顺应性下降 →左房压增高，肺回流受阻 （一）呼吸困难 1.劳力性呼吸困难 左心衰的最早期表现. 2.端坐呼吸 坐位愈高提示心衰愈严重 3.夜间阵发性呼吸困难 4.心源性哮喘 急慢性心衰的急性发作 是 急性左心衰的严重表现 机制：毛细血管流体静压增高 毛细血管通透性增强 （二）肺水肿 左心衰引起的肺循环淤血 二、 体循环淤血 表现：体循环过度充盈，静脉压增高和内脏器官充血水肿。 1.静脉淤血，静脉压增高（颈静脉怒张） 2.水肿 3.多器官淤血和功能障碍 包括：肝淤血——肝脏肿大、肝功能异常 胃肠淤血—