感染性心内膜炎InfectiveEndocarditis-中国医科大学.ppt

感染性心内膜炎 感染性心内膜炎 一、心内感染 100% 发热 感染血象 心脏杂音(关闭不全) /杂音加重 原有瓣膜关闭不全 感染致瓣膜破坏，穿孔，腱索断裂 赘生物 心内感染(瓣周脓肿，心肌脓肿，心包炎) 二、菌血症/血源性远处播散 25% 血培养(+) 未用抗菌素 95-100%(+) 用过抗菌素 多(-) 心外感染灶(脑，脾，肾，骨) 葡萄球菌多于链球菌 三、赘生物引起栓塞 四、对感染的免疫反应 75% ? 球蛋白? Ig? 脾大 血沉? Osler结节 Roth Spots 肾炎 五、非特异慢性感染 贫血 杵状指 脾大 血沉快 球蛋 球蛋白高 体重下降 诊断标准 主要标准 1. 血培养(+) 两次 2. IE证据 赘生物(超声心动图) 新的瓣膜关闭不全 次要标准： 1. 基础心脏病 2. 发热 3. 栓塞 4. 免疫反应 5. 病原学证据(血培养+，但未达主要标准) 6. 超声符合IE，但未达主要标准 诊断及鉴别诊断 2个主要标准 1个主要标准 + 3个次要标准 5个次要标准 思考: 有基础心脏病，不明原因发热2周 伴预料不到的卒中 新发生的瓣膜关闭不全 人工瓣发热 鉴别诊断 急性风湿热 系统性红斑狼疮 结缔组织病 左房粘液瘤 怀疑IE时如何检查 血培养 用抗生素前 已用抗生素停药3天-7天 24h内取血至少3次 每次厌氧、需氧培养基 每瓶取血10ml IE病源学特征 60%-80%为链球菌 其中50%为草绿色链球菌 20%为肠球菌 亚急性：链球菌95% 表皮葡萄球菌5% 急性： 金黄色葡萄球菌90% 表皮葡萄球菌10% 治 疗 抗生素治疗原则 杀菌 剂量大 疗程足够长(4-6周) 抗生素选择 青霉素 头孢类 氨基糖甙类 第一代(偏球菌) 万古霉素 第二代(偏球菌) 第三代(主要对杆菌) IE外科治疗 主要指征 充血性心衰(NYHA III IV) 持续败血症 反复栓塞 次要指征 心内脓肿 抗菌素无效 霉菌性 左侧瓣膜金黄色葡萄球菌IE伴心衰 * * 中国医科大学附属第一医院心内科 徐 峰 概念： 感染性心内膜炎系指微生物（细菌、真菌、立克次体、衣原体）感染心内膜或邻近的大动脉内膜，伴赘生物形成。根据病程分为急性和亚急性，并可分为自体瓣膜，人工瓣膜和静脉药瘾者的心内膜炎。 病因： 链球菌和葡萄球菌感染。 急 性：主要由金黄色葡萄球菌引起， 少数：肺炎球菌、淋球菌等。 亚急性：草绿色链球菌。 其次：D族链球菌、表皮葡萄球 菌。 发病机制： 一、亚急性 （一）血流动力学因素：主要发生于器质性心脏病→特别是心瓣膜病→二尖瓣和主动脉瓣，高速射流冲击心或大血管内膜处可致局部损伤。如：二漏、主漏、室、房间隔缺损、内皮损伤，也易于感染。 赘生物易于生成（微生物沉积生长） （二）非细菌性血栓性心内膜炎： 内皮损伤暴露其下结缔组织的胶原纤维→血小板聚集→血小板微血栓和纤维蛋白沉着→无菌性赘生物→微生物易于沉积。 （三）暂时性菌血症： 循环中的细菌定居于无菌性赘生物上易致感内。 （四）细菌感染无菌性赘生物： 1、发生菌血症的频率和数量。 2、细菌附于血小板、微血栓和纤维蛋白的能力。 二、急性 主要累及正常心瓣膜、发病机理不清楚。 [病理]简述四个方面 局部心内感染的扩散 赘生物碎片脱落致栓塞 血源性播散 免疫系统激活所致影响 常见临床特点 一、症状： 发 热 除老年或心肾功能衰竭。 亚急性：起病隐匿，全身不适，乏力、纳差、消 瘦等。发热呈驰张性低热＜39℃，午后 和晚上高，头、背、肌肉关节疼痛。 急 性：起病急，呈暴发性败血症表现，高热、