第十七章肾功能不全（renalinsufficiency,RI）.ppt

第十七章 肾功能不全（renal insufficiency， RI） 肾脏的生理功能 维持机体内环境稳定 排泄废物毒物 调节水电平衡 调节酸碱平衡 调节血压 内分泌功能 肾素(renin)、促红素(EPO)、PGs、 活化VitD等 第一节 急性肾功能衰竭（acute renal failure, ARF) 概念： 指各种原因导致肾泌尿功能在短期内急剧降低，以致不能维持机体内环境稳定，从而导致水、电解质和酸碱平衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征。 肾脏泌尿功能： （一）肾小球滤过 （二）肾小管重吸收 （三）肾小管分泌 （四）尿液排泄 （一）肾小球因素 1、肾缺血 是 ARF初期的主要发病机制，主要与以下因素有关： 肾灌注压降低 肾血管收缩 肾血管内皮细胞肿胀 肾血管内凝血 （2）.肾血管收缩 交感－肾上腺髓质系统兴奋：儿茶酚胺 肾素－血管紧张素系统激活：血管紧张素Ⅱ 激肽和前列腺素合成 内皮素合成 在ARF初期和功能性肾衰，肾血管收缩使肾血流减少起重要作用，但在持续期，也就是发展到肾小管坏死时，肾小管阻塞和尿液反流入肾间质就发挥了重要作用，因此 ，不同病因及肾衰的不同时期其发病的主导环节不尽相同。 2.细胞损伤机制： 细胞能量代谢异常 膜转运系统功能障碍、自由基增多、细胞内钙超载 少尿的发生机制 肾血流减少 肾小管阻塞 肾小管原尿返流 非少尿型急性肾功能不全特点: 无明显少尿 尿比重低、尿钠含量低 氮质血症 多无高钾血症 四、治疗原则 （一）. 原发病的治疗 （二）. 少尿期的治疗 1、对症处理 （1）.严格控制水钠的摄入 “量出为入” （2).控制氮质血症 (3).控制代谢性酸中毒 (4).处理高钾血症 如血清钾超过6.5mmol/L，则迅速处理：⑴静射高渗葡萄糖和胰岛素；⑵静脉补碱以纠正酸中毒；⑶静脉注射葡萄糖酸钙；⑷口服钠型离子交换树脂并加服25%山梨醇导泻。 2、透析治疗 (5).预防和治疗并发感染 （三）.多尿期的治疗 初期仍需按少尿期原则处理；以后需注意水、电解质失调的监测，及时纠正水钠缺失和低钾血症。 （四）恢复期的治疗 加强营养，监测肾功能，避免使用肾毒性药物。 第二节 慢性肾功能衰竭（chronic renal failure, CRF) 概念： 各种疾病造成肾单位发生慢性、进行性破坏，以致残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境恒定，代谢废物在体内潴留并出现水、电解质与酸碱平衡紊乱和肾内分泌功能障碍的综合症。 三、发病机制 ㈠健存肾单位学说 (二)肾小球过度滤过学说 健存肾单位过度代偿，负荷增加，血流量、滤过率增加 肥厚、硬化、纤维化 肾功能衰竭 GFR↓→P的排泄↓→高血P、低血Ca2+ →刺激PTH分泌↑→肾小管排P↑→血P正常 失衡 GFR↓↓→P的排泄也进一步↓→PTH的分泌增多也不足以排泄过多的P→血P↑、 Ca2+ ↓→刺激PTH分泌↑→继发性甲状旁腺功能亢进→溶骨作用↑，骨P释放↑，但同时又引起了肾性骨营养不良、转移性钙化。 ⑵氧化应激：自由基生成增加。 失活ＮＯ，肾血管的内皮依赖性扩张受损． 活性氧激活转录因子，诱导单核巨噬细胞浸润． ⑶蛋白尿：滤出形成管型阻塞肾小管；滤过的蛋白重吸收激活近曲小管上皮， 使炎症和血管活性基因表达上调。 (4)醛固酮： 醛固酮＋受体　　　转入细胞核，启动转录因子，调节基因表达。 ⒊尿液成分的改变 ⑴蛋白尿 + ~ + + + ①肾小球滤过膜的通透性增加； ②肾小管上皮细胞受损，蛋白质重吸收减少。 ⑵血尿和脓尿 毒性物质代谢产生新毒物 正常生理活性物质浓度增高 2、分类：小分子毒素（尿素、胍类） 中分子毒素（细胞细菌的裂解产物） 大分子毒素（某些激素） 三、常见的尿毒症毒素： 　　PTH、胍类化合物、尿素、多胺等。 四、尿毒症功能代谢变化及机制 1.神经系统 主要表现 86% 毒素神经细胞变性坏死 水电解质酸碱平衡紊乱 肾性高血压引起脑血管痉挛 表现为： ⑴尿毒症脑病 头痛、头昏、记忆力减退等，严重者可出现惊厥和昏迷。 ⑵周围神经病变 下肢为主，主要表现为下肢疼痛、灼痛和痛觉过敏，晚期可有膝反射和跟腱反射消失。 4.呼吸系统 尿毒症时因酸中毒可是呼吸深快，呼出的气体中有一种氨味。 严重患者可出现肺水肿、纤