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第15章肺功能不全.ppt
呼吸功能不全respiratory insufficiency 呼 吸 衰 竭respiratory failure 外呼吸功能严重障碍→PaO2↓或伴有PaCO2↑的病理过程。 A pathological process in which the external respiratory dysfunction leads to an abnormal decrease of PaO2 with or without PaCO2 retention. 临床判断标准: (海平地区) PaO2 <8 kPa (60 mmHg) PaCO2 >6.6 kPa (50 mmHg) 气道狭窄或阻塞的原因: 管壁收缩或增厚: 支气管哮喘、慢支→支气管痉挛 炎症→支气管粘膜下充血、水肿、纤维增生 管腔阻塞:支气管哮喘、慢支→粘液↑ 纤毛损伤、肿瘤、异物 管壁受压:肿瘤、肿大淋巴结 肺组织对小气道管壁的牵拉作用减弱 (二) 肺泡通气不足时的血气变化 (一) 弥散障碍 diffusion impairment (二)肺泡通气与血流比例失调 Ventilation-perfusion imbalance 1.部分肺泡通气不足 *换气障碍血气变化的机制 1 . 动静脉 O2 、 CO2的分压差不同 ; 2 . CO2比O2的弥散能力强 ; 3 . O2解离曲线与CO2解离曲线的特性不同 2.部分肺泡血流不足 (三). 解剖分流增加 (increased anatomic shunt) 原因与发病机制小结 例1:急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome, ARDS) 原因:急性肺损伤(acute lung injury) 各种理化生物因素:感染(如SARS, Sepsis)、休克、体外循环、血液透析等 病理变化 肺出血、水肿、肺不张、微血栓、肺泡透明膜形成 发生机制 引起呼衰的机制 例2:慢性阻塞性肺疾患 (chronic obstructive pulmonary disease, COPD) 原因:支气管慢性炎症 各种理化生物因素:感染、大气污染等 病理变化 细支气管炎性细胞浸润、充血、水肿、黏液腺及杯状细胞增殖、肉芽组织增生 引起呼衰的机制 第二节 主要机能代谢变化 一. 酸碱平衡及电解质紊乱 二. 呼吸系统的变化 三. 循环系统的变化 四. 中枢神经系统的变化 五. 肾功能变化 六. 胃肠变化 一、酸碱平衡及电解质紊乱 2. 原发疾病对呼吸的影响 呼衰的早期,呼吸幅度、频率和节律主要与原发疾病的特性有关 心血管中枢兴奋与抑制 轻度PaO2↓PaCO2↑→兴奋心血管运动中枢→ HR↑心收缩力↑、外周血管收缩→静脉回流↑ 严重PaO2↓PaCO2↑→抑制心血管中枢→ BP↓心收缩力↓心律失常、血管扩张(肺血管除外) 脑功能障碍:缺氧+ 高碳酸血症+ 酸中毒 PaO2 8 KPa (60 mmHg):智力和视力轻度减退 PaO2 5.33~6.67kPa (40~50 mmHg): 神经精神症状,如头痛、不安、定向与记忆障碍、精神错乱、嗜睡,以致惊厥和昏迷 PaO22.67 kPa (20 mmHg): 神经细胞的不可逆性损害 PaCO210.7 kPa (80 mmHg): 头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制等 “CO2麻醉”(CO2 narcosis) 五、肾功能变化 缺氧,高碳酸血症→肾血管收缩→肾血流量↓→肾功能衰竭:尿蛋白,红细胞,白细胞,管型→少尿、氮质血症,代酸。 六、胃肠变化 缺氧→胃襞血管收缩 CO2↑→胃襞细胞碳酸酐酶活性↑→胃酸分泌↑ DIC,休克 病因学防治 提高PaO2 降低PaCO2 其他对症处理 纠正酸碱和水电解质紊乱、改善器官功能 本章要求 1.掌握呼衰的原因与机制,血气变化特点。 2.掌握酸碱平衡及电解质紊乱、中枢神经系统的变化,循环系统的变化 。 3.熟悉ARDS及COPD发生机制。 4.了解呼吸衰竭的防治原则,以及其他内容 病因 肺A动脉炎、肺血管收缩、栓塞 、破坏等 机制 部分肺泡血流↓ 通气泡正常 → V/Q↑ →死腔样通气 →死腔样通气 dead space like ventilation 血气变化 血流不足 病肺 健肺 全肺 VA/Q > 0.8 < 0.8
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