第三篇第十二章主动脉和周围血管病2技术分析.ppt

循环系统疾病 成都医学院第一附属医院 内科学教研室(心内科)　王秋林 wangredox@163.comQQ:744579384 第十二章　主动脉和周围血管病 主动脉病 主动脉夹层 主动脉瘤 周围血管病 周围动脉闭塞病/闭塞性周围动脉粥样硬化 血管炎 血管痉挛 静脉血栓 静脉功能不全 淋巴系统疾病 第一节　主动脉夹层 Aortic Dissecction, AD 概念 主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进入主动脉中膜，并沿主动脉长轴方向扩展，造成主动脉真假两腔分离的一种病理改变，因通常呈继发瘤样改变，故将其称主动脉夹层动脉瘤。 (并非主动脉壁的扩张，有别于主动脉瘤) AD是心血管疾病的灾难性急危重症，如不及时诊治，48小时死亡率可高达50%。 主要致死原因：夹层动脉瘤破裂至胸、腹腔或心包腔，进行性纵隔、腹膜后出血、急性心衰、肾衰等。 流行病学 发病率：25～30/100万/年(USA，我国无详细资料)。发病与年龄呈正相关。 临床特点 急性起病，突发剧烈疼痛、休克和血肿压迫相应的主动脉分支血管时出现的脏器缺血症状。 病因、病理与发病机制 主要易患因素 高血压，动脉粥样硬化，增龄 先天性因素：Marfan综合征、家族性胸主动脉瘤、二叶主动脉瓣疾病、主动脉狭窄 医源性损伤：主动脉内造影剂注射误伤内膜、安置IABP等 基础病理变化 大多数患者基本病因不清楚。 遗传或代谢性异常导致主动脉中层囊样退行性变。 部分为伴有结缔组织异常的遗传性先天性心血管病。 AD绝大多数为主动脉内膜撕裂后血流进入中层，部分为中层滋养动脉破裂产生血肿后压力过高撕裂内膜所致。 内膜裂口多发生于主动脉应力最强的部位。 发病机制 任何破坏主动脉中层弹性纤维或肌肉成分完整 性的疾病都可能导致主动脉夹层分离。 De Bakey分 型 Ⅰ型夹层起源于升主动脉，累及主动脉弓到降主动脉，甚至腹主动脉，此型最常见 Ⅱ型夹层起源并局限于升主动脉 Ⅲ型夹层起源于降主动脉左锁骨下动脉开口远端，并向远端扩展，可至腹主动脉，罕有逆行累及主动脉弓 Stanford分 型 A和B型 A型 不论起源，累及升主动脉的夹层为A型，相当于De Bakey Ⅰ和Ⅱ型 B型 夹层源自胸降主动脉且未累及升主动脉的夹层为B型，相当于De Bakey Ⅲ型 临床分型 病程分类 急性期： 起病2周以内为急性期 慢性期： 起病超过2月为慢性期 亚急性期： 2周-2月以内 临床表现 特点：多样性,复杂性,易漏诊,易误诊 取决于夹层部位、范围、程度主动脉分支受累情况、有无主动脉瓣关闭不全以及向外破溃等并发症。 疼痛 血压变化 心血管系统 主动脉瓣关闭不全和心力衰竭 心肌梗死 心脏压塞 脏器或者肢体缺血 神经系统缺血症状 四肢缺血症状 内脏缺血 夹层动脉瘤破裂 疼 痛 90%的AD患者：突发性前胸或胸背部持续性、撕裂样或刀割样剧痛，可放射至肩背部、尤其可沿肩胛间区向胸、腹以及下肢等处放射。 与急性心梗时胸痛呈进行性加重不同,AD的疼痛 可能有迁移的特征 ,提示夹层进展的途径。 疼痛的位置反映了主动脉的受累部位 胸痛 可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型AD 腹部剧痛 常见于Ⅲ型AD 血压变化 95%以上合并高血压。 双上肢或上、下肢血压相差较大。 低血压多数是心脏压塞或急性重度主动脉瓣关闭不全、冠状动脉供血受阻引起心肌梗死等所致。严重休克仅见于夹层瘤破入胸膜腔大量内出血时。 两侧肢体血压及脉搏明显不对称，常高度提示本病。 心血管系统 1．主动脉瓣关闭不全和心力衰竭： 2．心肌梗死： 3．心脏压塞（见本篇第九章第二节）。 主动脉瓣关闭不全(AI)和心力衰竭 突发主动脉反流是Ａ型AD常见并发症。 可能系夹层引起瓣环扩张、瓣叶下移、瓣叶或瓣环撕脱引起。 心前区可闻及典型的叹气样舒张期杂音且可发生充血性心衰，在心衰严重或心动过速时杂音可不明显。 易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全 心肌梗塞 冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗塞，以右冠多见 这种情况可能掩盖AD的诊断，如进行溶栓治疗会引起严重后果，早期死亡率高达71%，因此临床上必须高度重视这种特殊情况。 急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在进行溶栓或抗凝治疗前，首先要除外AD。 心脏压塞 积液可由病变主动脉周围炎性渗出反应引起，也可由于AD短暂破裂或渗漏造成心包积血 临床易误诊为心包炎 脏器或者肢体缺血 神经系统缺血症状 四肢缺血症状 内脏缺血 神经系统缺血症状 头晕、一过性晕厥、精神失常，甚至缺血性脑卒中。 易误诊为脑血管意外。 发病机制 无名动脉或左颈总动脉受累可发生脑血管意外 夹层压迫颈交感神经节常出现Horner综合征，压迫左侧喉返神经出现声音嘶哑，若向下延伸至第第2腰椎水平，可累及脊髓前